یک متخصص اعصاب و روان در گفت‌و‌گو با آناتک:

مصرف حتی یک‌بار مواد مخدر می‌تواند ژن اسکیزوفرنی را فعال کند

مصرف حتی یک‌بار مواد مخدر می‌تواند ژن اسکیزوفرنی را فعال کند
مصرف مواد مخدر همیشه به‌عنوان رفتاری پرخطر شناخته می‌شود، اما آنچه کمتر مورد توجه قرار می‌گیرد، تأثیر عمیق و گاه برگشت‌ناپذیر این مواد بر سلامت روان است؛ تأثیری که در برخی افراد می‌تواند تنها با یک‌بار مصرف آغاز شود و به بروز علائم روان‌پریشی پایدار و حتی بیماری‌هایی مانند اسکیزوفرنی بینجامد، به‌ویژه زمانی که زمینه ژنتیکی و سنین حساس رشد مغز در میان باشد.

بررسی‌های بالینی نشان می‌دهد که نوع ماده مصرفی، میزان دوز، سن شروع مصرف و شرایط محیطی مانند استرس‌های مزمن و اختلالات خواب، می‌توانند مسیر واکنش مغز را به‌طور اساسی تغییر دهند. در چنین شرایطی، آنچه در ابتدا به‌صورت توهم یا اضطراب گذرا بروز می‌کند، ممکن است به‌تدریج به اختلالی عمیق‌تر تبدیل شود که حتی پس از قطع مصرف مواد نیز ادامه پیدا می‌کند و عملکرد فرد را در ابعاد شغلی، تحصیلی و اجتماعی به‌طور جدی تحت تأثیر قرار می‌دهد.

سال‌هاست این تصور وجود دارد که عوارض روانی مصرف مواد مخدر، محدود به دوران مصرف یا مدت کوتاهی پس از آن است؛ اما یافته‌های علمی جدید نشان می‌دهد که این نگاه، به‌ویژه درباره افراد مستعد، چندان دقیق نیست. مواد مختلف می‌توانند با اثرگذاری بر سیستم‌های شیمیایی مغز، تعادل دوپامین، گلوتامات و سایر انتقال‌دهنده‌های عصبی را بر هم بزنند و حتی با ایجاد تغییرات اپی‌ژنتیکی، زمینه بروز اختلالات شدید روان‌پزشکی را برای مدت‌های طولانی فراهم کنند.

در این میان، افرادی که سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی دارند یا در معرض استرس‌های مزمن، اختلال خواب و تجربیات آسیب‌زا قرار گرفته‌اند، بیش از دیگران در معرض خطر هستند؛ به‌گونه‌ای که حتی یک‌بار مصرف برخی مواد، می‌تواند به‌عنوان نقطه آغاز یک مسیر بیماری‌زا عمل کند. این موضوع ضرورت آگاهی، پیشگیری و تشخیص زودهنگام را بیش از پیش برجسته می‌کند.

برای بررسی زوایای مختلف این موضوع، آناتک با دکتر متینا پورقاسم؛ متخصص اعصاب و روان، روان‌پزشک و روان‌درمانگر به گفت‌و‌گو نشسته است.

دکتر متینا پورقاسم

آیا واقعاً ممکن است یک بار مصرف ماده مخدر در فردی که زمینه ژنتیکی دارد، موجب بروز علائم پایدار شود؟

اینکه با یک‌بار مصرف مواد، زمینه ژنتیکی فعال شود وجود دارد، بله؛ اما خب یک‌سری عوامل تعیین‌کننده وجود دارد. یکی اینکه این زمینه ژنتیکی تا چه حد قوی باشد. مثلاً فردی که در خانواده‌ای زندگی می‌کند که پدر و مادر هر دو مبتلا به اسکیزوفرنی هستند و یک خواهر یا برادر مبتلا نیز وجود دارد، خب این فرد واقعاً زمینه ژنتیکی بسیار قوی‌ای دارد و ممکن است حتی با یک‌بار مصرف یک ماده مانند گل، خودِ او هم دچار اسکیزوفرنی شود. همچنین مهم است که این مسئله هرچه زودتر اتفاق بیفتد؛ مثلاً فردی که یک‌بار این ماده را مصرف می‌کند و در سن نوجوانی قرار دارد. سن نوجوانی خب ریسک را بالاتر می‌برد.

نوع ماده هم مهم است؛ مثلاً اگر گل استفاده شده باشد و درصد «تی‌اچ‌سی» (THC) هرچه بالاتر برود، چون تی‌اچ‌سی ماده‌ای است که عامل در واقع آن مسائل توهم و حالا روان‌پریشی است، هرچه دوز مصرف تی‌اچ‌سی بالاتر باشد، احتمال اینکه حتی همان یک‌بار مصرف باعث شود که آن فرد در واقع دچار یک بیماری اسکیزوفرنی کامل شود، خب خیلی بیشتر است.

ولی در کل این مواد در واقع به‌گونه‌ای هستند که وقتی مواد توهم‌زا مثلاً استفاده می‌شود، خب علائمی مثل توهم و تشدید اضطراب دیده می‌شود که معمولاً موقتی است؛ زمانی که اثر ماده از بدن خارج می‌شود، این علائم و عوارض هم باید برطرف شود. اما اگر برطرف نشد، ممکن است در آن افرادی که ذکر کردم، در واقع یک مسیر ورود به بیماری اسکیزوفرنی شروع شده باشد.

تفاوت مواد مختلف چیست؟ کدام گروه‌های مواد بیشترین خطر را برای تحریک روان‌پریشی یا اسکیزوفرنی دارند؟

تفاوتی که مواد مختلف دارند، از نظر خطر ایجاد سایکوز یا روان‌پریشی است و این موضوع به نحوهٔ تأثیر هر ماده بر سیستم شیمیایی مغز بازمی‌گردد. موادی مانند آمفتامین، مت‌آمفتامین و کوکائین بیشترین خطر را دارند، زیرا باعث آزاد شدن مقادیر زیادی دوپامین در مغز می‌شوند؛ فرایندی که مشابه آن در اسکیزوفرنی نیز رخ می‌دهد و در این بیماری این مسیر بیش‌فعال می‌شود. به همین دلیل، این مواد می‌توانند به‌راحتی موجب بروز سایکوز شوند و در صورت تکرار مصرف یا در افرادی که زمینهٔ ژنتیکی دارند، حتی ممکن است منجر به شروع یک بیماری اسکیزوفرنی پایدار شوند.

موادی مانند کانابیس یا گل نیز پرخطر هستند، به‌ویژه زمانی که دوز THC بالاتری داشته باشند. این مواد به‌طور غیرمستقیم باعث برهم خوردن تعادل دوپامین و گلوتامات در مغز می‌شوند و در افرادی که زمینهٔ ژنتیکی دارند، می‌توانند به‌عنوان یک عامل محرک برای آغاز علائم روان‌پریشی عمل کنند.

دسته دیگری از مواد، توهم‌زاها هستند؛ مانند ال‌اِس‌دی یا قارچ‌های روان‌گردان. این مواد بیشتر بر سیستم سروتونین مغز اثر می‌گذارند تا دوپامین. توهم‌زاها باعث تجربه‌های توهمی و ایجاد تغییرات ادراکی می‌شوند و می‌توانند در افرادی که ژن اسکیزوفرنی دارند، شروع بیماری را جلو بیندازند یا حتی به‌طور کامل موجب آغاز بیماری شوند.

آیا مواد مخدر می‌توانند باعث تغییرات اپی‌ژنتیک شوند؟

بله، اپی‌ژنتیک یعنی اینکه ژن‌ها بدون اینکه دی‌ان‌ای آنها تغییر کند، خاموش و روشن شوند. مصرف مواد مختلف می‌تواند این سوئیچ‌ها را در ژن‌ها جابه‌جا کند. مثلاً مصرف کانابیس یا گل، یعنی موادی که در آنها تی‌اچ‌سی وجود دارد، می‌توانند ژن‌های مرتبط با دوپامین را تغییر دهند. این تغییرات می‌تواند حتی بعد از اینکه مصرف این مواد قطع شد، تا مدت‌ها باقی بماند و بنابراین در افرادی که در واقع ریسک ژنتیکی سایکوز دارند، این تغییرات باعث شود آستانه بروز سایکوز پایین بیاید. خیلی وقت‌ها می‌بینیم که فردی که گل مصرف می‌کند، مستعد یک‌سری اختلالات و سایکوز‌های پایدار می‌شود، حتی بعد از اینکه مصرف خود را قطع می‌کند.

آمفتامین مثل شیشه، خب این تغییرات اپی‌ژنتیکی در آن بسیار قوی هستند. روی ژن‌ها، روی تنظیم ژن‌های دوپامین ترانسپورتر‌ها تأثیر دارند، باعث افزایش بیان ژن‌های التهابی می‌شوند و تغییرات طولانی‌مدت در گیرنده‌های دی‌دو ایجاد می‌کنند. این تغییرات می‌تواند سال‌ها باقی بماند و ریسک سایکوز را بالا نگه دارد. کوکائین هم می‌تواند باعث این مسئله شود و یک‌سری تغییرات پایداری در مسیر‌های نیمبیک ایجاد کند و مغز را نسبت به سایکوز و استرس حساس‌تر کند.

متینا پورقاسم: در واقع این مواد فقط در همان لحظه اثر شیمیایی روی مغز نمی‌گذارند، بلکه این تغییرات اپی‌ژنتیکی که اتفاق می‌افتد، فعالیت ژن‌های مغز را تغییر می‌دهد و این تغییرات می‌تواند پایدار شود و در افرادی که زمینه ژنتیکی دارند، خطر بروز اسکیزوفرنی یا سایکوز را به‌صورت قابل‌توجهی افزایش دهد.

اثرات الکل هم گاهی دیده شده که باعث این تغییرات متیلاسیون در ژن‌های مرتبط با اضطراب و خلقی می‌شود، مخصوصاً در افرادی که به‌صورت خیلی شدید و مزمن از الکل استفاده می‌کنند. ممکن است که حتی بعد از ترک الکل هم این اثرات باقی بماند.

حالا این تغییرات اپی‌ژنتیکی که اتفاق می‌افتد، چطور باعث سایکوز می‌شود؟ این تغییرات باعث می‌شوند حساسیت گیرنده‌های دوپامین افزایش پیدا کند و مهار قشر فرونتال یا همان قشر پیشانی کاهش پیدا کند؛ بنابراین مغز نسبت به استرس واکنش شدیدتری نشان می‌دهد و ژن‌های التهابی در مغز فعال می‌شوند. در این شرایط، مغز آماده بروز سایکوز است، به‌ویژه در فردی که زمینه ژنتیکی در خانواده دارد. در افرادی که مصرف سنگین دارند یا افرادی که ژنتیک حساس دارند، این تغییرات اپی‌ژنتیکی سال‌ها باقی می‌ماند و در واقع یک تریگر، مثل یک اضطراب یا یک مشکل در خواب، می‌تواند باعث بروز علائم سایکوز شود.

عوامل محیطی مانند استرس، سبک زندگی، یا رویداد‌های آسیب‌زا چه نقشی در کنار مصرف مواد دارند؟ آیا این عوامل هم می‌توانند بر ژن‌های مرتبط اثر بگذارند؟

اسکیزوفرنی یک بیماری چندعاملی است. در کنار ژن‌ها، عوامل محیطی نیز نقش بسیار زیادی در بروز بیماری یا شدت آن دارند و در واقع با ژن‌ها در تعامل هستند. یعنی ممکن است فردی در خانواده‌ای با زمینه ژنتیکی قوی قرار داشته باشد، اما این فرد عوامل محیطی را کنترل کرده باشد و هرگز دچار بیماری نشود.

عوامل محیطی معمولاً به مسائلی مانند فشار‌های روانی مزمن، سبک زندگی پُراسترس، مشکلات خواب، سوءتغذیه یا تغذیه نادرست، تجربیات آسیب‌زا یا تروما‌های دوران کودکی و مصرف مواد مربوط می‌شوند. در مطالعات مختلف دیده شده است که این عوامل می‌توانند هم احتمال بروز بیماری را افزایش دهند و هم مسیر بروز علائم را تغییر دهند. این استرس‌های مزمن و در واقع رویداد‌های آسیب‌زا در زندگی می‌توانند بر مکانیزم‌های اپی‌ژنتیک و بیان ژن‌ها نیز اثر بگذارند؛ به‌ویژه ژن‌هایی که مرتبط با مسیر‌های دوپامین و گلوتامات هستند، و در واقع باعث تغییر در آنها شوند.

اگر فردی پس از مصرف ماده دچار توهم یا هذیان شود، چگونه می‌توان تشخیص داد که این یک «روان‌پریشی گذرا» است یا شروع اسکیزوفرنی واقعی؟

متینا پورقاسم: در بیماری اسکیزوفرنی، علائم معمولاً ناگهانی نیست و به‌تدریج و بدون ارتباط با زمان مصرف ماده آغاز می‌شود. فرد از ماه‌ها پیش از آنکه توهم یا هذیان به‌صورت آشکار بروز کند، دچار افت عملکرد در زمینه‌های شغلی، تحصیلی یا اجتماعی می‌شود. در واقع پس از قطع مصرف ماده نیز، تا ماه‌ها علائم توهم و هذیان و حتی بی‌انگیزگی و مشکلات روابط اجتماعی همچنان باقی می‌ماند.

برای این مسئله، نیازمند مصاحبه بالینی بسیار دقیق، بررسی تاریخچه مصرف مواد، زمانِ اولین مصرف آن ماده، و بررسی عملکرد فرد پیش از مصرف مواد هستیم و همچنین به ارزیابی بالینی بسیار دقیق و پیگیری طولانی‌مدت توسط روان‌پزشک نیاز است. هنگامی که فردی از یک ماده توهم‌زا استفاده می‌کند، ممکن است در واقع دچار علائم توهم شود. حال اگر حالت سایکوزی که ایجاد شده گذرا باشد، معمولاً به این صورت است که علائم خیلی سریع پس از مصرف ماده آغاز می‌شود، یا دست‌کم در همان دوره‌ای که هنوز اثر ماده فعال است. توهم و هذیانی هم که رخ می‌دهد، معمولاً با ماده مرتبط است؛ مثلاً فرد محرک استفاده کرده و دچار توهمات دیداری شده است.

علائم نیز معمولاً پس از پاک شدن آن ماده یا طی چند روز تا نهایتاً چند هفته برطرف می‌شود. همچنین زمانی که روان‌پزشک فرد را بررسی می‌کند، متوجه می‌شود که پیش از مصرف مواد، هیچ علائم مشکوک یا علائم خطری وجود نداشته است؛ یعنی فرد عملکرد اجتماعی و شغلی طبیعی داشته و در گذشته نیز سابقه سایکوز نداشته است.

معمولاً نخستین علائم هشداردهنده پس از مصرف مواد چیست و در چه زمانی ظاهر می‌شوند؟

معمولاً نخستین علائمی که هشداردهنده هستند، بسیار پنهان و ظریف‌اند و لازم است با دقت زیادی به آنها توجه شود. این علائم بیشتر به‌صورت تغییرات خفیف رفتاری و ادراکی بروز می‌کنند. بسته به اینکه چه نوع ماده‌ای و با چه دوزی مصرف شده باشد، معمولاً طی چند ساعت یا نهایتاً تا چند روز علائم ظاهر می‌شود. این علائم بیشتر شامل اضطراب‌های شدید و ناگهانی، بی‌قراری، مشکل در تمرکز، بدبینی یا پارانویا، اختلال در خواب و اشتها، و تجربه‌های غیرمعمول حسی است؛ مثلاً شنیدن یا دیدن چیز‌های غیرواقعی که البته می‌تواند خفیف باشد.

اگر ماده مصرف‌شده، مثلاً کانابیسی با دوز بالای تی‌اچ‌سی باشد، این تغییرات خفیف در ادراک واقعیت می‌تواند بیشتر دیده شود؛ به‌طوری‌که فرد توجه بیش‌ازحدی به جزئیات بی‌اهمیت نشان می‌دهد یا احساس می‌کند محیط اطرافش غیرواقعی است. این مسئله در افراد مستعد باید بسیار جدی گرفته شود، زیرا احتمال بروز سایکوز واقعی را افزایش می‌دهد. اگر این تغییراتی که ذکر شد به‌سرعت شدت پیدا کند، می‌تواند منجر به بروز توهم یا هذیان آشکار شود و به‌طور کامل زندگی فرد را مختل کند که در این صورت، حتماً و بدون تردید، باید ارزیابی‌های روان‌پزشکی آغاز شود.

اگر اسکیزوفرنی بعد از مصرف مواد شروع شود، روند درمان یکسان است یا تفاوت‌هایی دارد؟

روند کلی درمان در واقع شبیه به یکدیگر است، اما خب در سایکوز‌هایی که به دنبال مصرف مواد شروع می‌شوند، باید به مسئله قطع مصرف مواد، پیشگیری از عود، عود مصرف و عوامل محیطی و رفتاری توجه بسیار بیشتری شود. اصل اولیه درمان، استفاده از دارو‌های آنتی‌سایکوتیک یا دارو‌های ضدروان‌پریشی است که خب در هر دو نوع، چه اسکیزوفرنی‌ای که بدون ارتباط با مصرف مواد باشد و چه حالتی که به دنبال مصرف مواد شروع شده باشد، از این دارو‌ها استفاده می‌شود.

بیمار باید از نظر مصرف مواد به‌صورت دقیق پیگیری شود؛ یعنی مصرف مواد باید به‌طور کامل کنار گذاشته شود. این‌طور نباشد که فرد هم‌زمان برای علائم سایکوز دارو مصرف کند، اما در عین حال مصرف مواد را نیز ادامه دهد. مسائل رفتاری، گروه‌های حمایتی و آموزش به خانواده در این افراد بسیار مهم است تا بتوانند از فرد حمایت کنند و به‌طور کامل مصرف مواد را قطع کند.

همچنین کنترل استرس، منظم شدن خواب و آموزش تدریجی به فرد برای ادامه فعالیت‌های اجتماعی و فعالیت‌های خانوادگی، به‌منظور پیشگیری از عود و بازگشت مجدد علائم سایکوز، اهمیت زیادی دارد؛ بنابراین اصول کلی درمان در هر دو نوع یکسان است، اما تمرکز بر قطع مصرف مواد و عدم شروع مجدد آن، در این مسئله و به‌ویژه در افرادی که به دنبال سایکوز دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، باید بسیار بیشتر مورد توجه قرار گیرد.

از نظر شما، افراد دارای سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی باید چه میزان احتیاط کنند؟ آیا حتی «یک بار امتحان کردن» هم می‌تواند خطرناک باشد؟

از نظر روان‌پزشکی، توصیه منطقی این است که این افراد باید با احتیاط بسیار زیادی رفتار کنند و این احتیاط حتماً باید جدی گرفته شود. این افراد لازم است از مصرف هرگونه ماده مخدر یا محرک خودداری کنند، زیرا حتی یک تجربه سایکوز می‌تواند در این افراد به‌عنوان یک جرقه برای شروع بیماری عمل کند و منجر به تغییرات طولانی‌مدت در سیستم‌های دوپامین و گلوتامات مغز شود.

بهتر است این افراد سبک زندگی سالمی داشته باشند، استرس خود را مدیریت کنند، خواب کافی و باکیفیت داشته باشند و در صورت بروز هرگونه علائم یا موارد مشکوک، حتماً به روان‌پزشک مراجعه کنند.

انتهای پیام/

ارسال نظر
گوشتیران
قالیشویی ادیب
رسپینا