فولیستاتین، ژن‌درمانی، توده عضلانی و طول عمر
ضعف و سندرم متابولیک سایه‌هایی بر دنیای پیر ما انداخته‌اند. نیاز به درمان‌های جدید هرگز این قدر فوری نبوده است.
گروه سلامت خبرگزاری علم و فناوری آنا- مریم اسلامی؛ پزشک و دکتری تخصصی ژنتیک،فلوشیپ پزشکی بازساختی: ژن‌درمانی فولیستاتین به دو بیماری همه گیر می‌پردازد: ضعف ناشی از سارکوپنی (از دست دادن عضله مرتبط با افزایش سن) و سندرم متابولیک (مجموعه ای از مسائل از جمله عدم حساسیت به انسولین، فشار خون بالا، کلسترول بالا و چربی اضافی بدن )
بیماری قلبی علت اصلی مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته است. پیری و سندرم متابولیک از عوامل اصلی آن هستند.
ژن درمانی فولیستاتین با موفقیت در بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی استفاده شده است.
در مواردی که epicatechin (ترکیبی که کمی فولیستاتین را افزایش می‌دهد) داده شد، افزایش قابل توجهی در قدرت گرفتن مشاهده شد. یک معیار به ظاهر خام، نشانگر زیستی مناسبی برای سلامت عمومی است.
فولیستاتین، میوستاتین را که یک محدودیت کلیدی در اندازه عضلات است، حذف می کند.
مهار متوسط میوستاتین ، نتایج شدیدی ایجاد نمی کند.رژیم غذایی و ورزش مناسب از دست دادن عضله را کند می کند، اما روند پیری، بدون کنترل، ترازو را به نفع سارکوپنیا تغییر می دهد.
به همین دلیل است که ژن درمانی فولیستاتین به زودی می تواند مانند معاینه سالانه روتین شود.
پیشگیری بهترین است، اما فولیستاتین به همه امید می دهد، از جمله کسانی که ممکن است خود را خیلی دور از کار بدانند.
Tang و همکارانش نشان دادند که ژن درمانی فولیستاتین التهاب متابولیک و آرتریت را در موش‌های چاق با رژیم غذایی پرچرب کاهش می‌دهد.
کسانی که اضافه وزن، کم وزن، چاق هستند یا هرگز استخوان ورزشی در بدن خود نداشته اند، همگی از فولیساتین سود می برند.
آنها این اتفاق را در عرض یک هفته دیدند.
در حالی که مهار میوستاتین اصلی ترین روشی است که فولیستاتین رشد عضلانی را تشویق می کند، احتمالا این تنها راه نیست.
رشد عضلانی افزایش یافته حتی در موش هایی که بدون میوستاتین متولد شده بودند مشاهده شد.
عدم حساسیت به انسولین و پلاک‌های آترواسکلروتیک موضوعاتی هستند که بیشتر ما ترجیح می‌دهیم از آن اجتناب کنیم، اما مانند بسیاری از موضوعات ناخوشایند دیگر، در نهایت ما را پیدا می‌کنند.
ترکیب بدنی بهینه عاملی اساسی برای حفظ سطح کلسترول سالم و جلوگیری از فشار خون بالا است .کلسترول بالا، یکی از عوامل موثر در تصلب شرایین، است. مداخلات فعلی، مانند داروهای استاتین، با انواعی از عوارض جانبی ناخواسته همراه است .
متأسفانه، سطوح بالای کلسترول را نمی توان برای مدت طولانی نادیده گرفت.
سطوح پایین تر توده عضلانی بارها و بارها با افزایش خطر آترواسکلروز مرتبط شده است.
به عنوان یک ژن درمانی که ممکن است فقط به یک یا دو تزریق در طول عمر نیاز داشته باشد، فولیستاتین یک اقدام پیشگیرانه جدید است. این یکی از امیدوارکننده‌ترین راه‌ها برای جلوگیری از مشکلاتی است که می‌تواند به‌طور بی‌سروصدا برای دهه‌ها پیش از ایجاد سکته مغزی یا حمله قلبی ایجاد شود.
از دست دادن چربی عضلانی، یکی از مزایای فولیستاتین، باعث ایجاد آبشاری از تغییرات متابولیک مطلوب می‌شود.
این فقط در مورد دستیابی به اندامی لاغرتر نیست. این در مورد افزایش بخشی کلیدی از سلامت است.
بهتر از همه، حتی برای کسانی که دارای معایب ژنتیکی قابل توجهی هستند و کسانی که نمی توانند ورزش شدید انجام دهند، کار می کند.
به تعبیر داوینچی: همه چیز بر همه چیز تأثیر می گذارد، و این به ویژه برای بدن ما صادق است.
اخیراً فولیستاتین، که در کبد تولید می شود، از آسیب محافظت می کند. فیبروز کبدی در گروه veritas 32 درصد کاهش یافت. مرگ سلولی 90 درصد کمتر در موش های تحت درمان مشاهده شد .فولیستاتین نیز جزء جدایی ناپذیر تراکم استخوان ، مو و مغز است.
26 فرد مبتلا به طاسی با الگوی مردانه پس از یک بار تزریق فولیستاتین سایر فاکتورهای رشد، و ضخیم شدن موی قابل توجهی را تجربه کردند.محققان اخیراً ارتباط بین بیماری آلزایمر و توده بدون چربی بدن را کشف کرده اند.
با داده‌های بیوبانک بریتانیا، آنها رابطه بین تغییرات ژنتیکی خاص مرتبط با توده بدون چربی بدن و خطر ابتلا به آلزایمر را در افراد مطالعه کردند.چندین مکانیسم که ممکن است این اثر محافظتی را توضیح دهد. البته محتمل ترین ارتباط بین سندرم متابولیک و اختلال عملکرد شناختی است .به همین دلیل است که BioViva فولیستاتین را به همراه تلومراز به عنوان هدف ژن درمانی انتخاب کرد. فولیستاتین نتایج قابل‌توجهی را در هنگام تحویل با وکتور CMV BioViva نشان داد و میانگین طول عمر را در موش‌ها تا 32.5 درصد بهبود بخشید.
https://bioviva-science.medium.com/follistatin-gene-therapy-muscle-mass-and-longevity-fb77bce1cbac
انتهای پیام/
