برخی سویه‌های آنفلوانزای پرندگان می‌توانند یکی از خطوط دفاعی بدن انسان را دور بزنند

برخی سویه‌های آنفلوانزای پرندگان می‌توانند یکی از خطوط دفاعی بدن انسان را دور بزنند
تجربه همه‌گیری کووید-۱۹ نشان داد که ویروس‌ها چگونه می‌توانند با عبور از مرز‌های میان گونه‌های انسان و جانوران، جهان را غافلگیر کنند. اکنون پژوهش تازه‌ای هشدار می‌دهد که برخی سویه‌های آنفلوانزای پرندگان ممکن است در برابر یکی از مهم‌ترین سازوکار‌های دفاعی بدن انسان، یعنی تب، مقاوم باشند.

به گزارش «سای‌تک‌دیلی» (SciTechDaily)، ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان به علت توانایی ادامه تکثیر در دما‌هایی بالاتر از دمای معمول تب، خطری جدی برای انسان به شمار می‌روند. تب یکی از ابزار‌های اصلی بدن برای کند کردن یا متوقف ساختن عفونت‌های ویروسی است؛ با این حال، پژوهشی به رهبری دانشگاه‌های کمبریج و گلاسگو نشان می‌دهد که سویه‌هایی از آنفلوانزای پرندگان حتی زمانی که دمای بدن به حدی می‌رسد که معمولا مانع رشد ویروس‌ها می‌شود، همچنان قادر به تکثیر هستند.

در پژوهشی که در نشریه «ساینس» (Science) منتشر شده است، پژوهشگران ژنی را شناسایی کردند که تاثیر زیادی بر میزان حساسیت ویروس آنفلوانزا به گرما دارد. در جریان همه‌گیری‌های بزرگ سال‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸، این ژن وارد ویروس‌های آنفلوانزای انسانی شد و سویه‌های حاصل توانستند به طور کارآمد گسترش پیدا کنند.

چرا دما برای ویروس‌های آنفلوانزا اهمیت دارد

ویروس‌های آنفلوانزای انسانی هر سال میلیون‌ها نفر را مبتلا می‌کنند که شایع‌ترین سویه فصلی آنها آنفلوانزای نوع A است. این ویروس‌ها بیشترین کارایی تکثیر را در بخش فوقانی دستگاه تنفسی دارند، جایی که دما حدود ۳۳ درجه سانتی‌گراد است. در عمق بیشتر یعنی ریه‌ها که دما به حدود ۳۷ درجه سانتی‌گراد می‌رسد، تکثیر آنها کارآمدی کمتری دارد.

اگر ویروس‌ها مهار نشوند، در سراسر بدن گسترش می‌یابند و ممکن است موجب بیماری شدید شوند. تب یکی از پاسخ‌های حفاظتی بدن است و می‌تواند دمای مرکزی بدن را تا حدود ۴۱ درجه سانتی‌گراد افزایش دهد. با این حال، تا همین اواخر به طور دقیق روشن نبود که تب چگونه رشد ویروس‌ها را محدود می‌کند یا چرا برخی ویروس‌ها با وجود آن همچنان به رشد خود ادامه می‌دهند.

آنفلوانزای پرندگان در محیط‌های گرم‌تر بهتر تکثیر می‌شود

ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان رفتاری متفاوت از سویه‌های انسانی دارند. آنها اغلب در بخش تحتانی دستگاه تنفسی رشد می‌کنند و در میزبان‌های معمول خود، از جمله اردک‌ها و مرغ‌های دریایی، غالبا روده را آلوده می‌کنند. این محیط‌ها می‌توانند به دما‌هایی در حدود ۴۰ تا ۴۲ درجه سانتی‌گراد برسند.

مطالعات آزمایشگاهی پیشین با استفاده از سلول‌های کشت شده نشان داده بودند که ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان معمولا می‌توانند دما‌هایی مشابه دما‌های مشاهده شده در تب انسان را تحمل کنند. این پژوهش جدید برای درک بهتر نقش تب در حفاظت از بدن و اینکه چرا این حفاظت ممکن است در برابر آنفلوانزای پرندگان کافی نباشد، به مدل‌های درون‌تنی روی آورد و از موش‌های آلوده به ویروس‌های آنفلوانزا استفاده کرد.

شبیه‌سازی تب در موش‌ها

این تیم بین‌المللی به رهبری دانشمندانی از کمبریج و گلاسگو شرایطی شبیه تب را در موش‌ها ایجاد کرد تا مشاهده کند سویه‌های مختلف آنفلوانزا چگونه واکنش نشان می‌دهند. در این آزمایش‌ها از یک ویروس آنفلوانزا با منشا انسانی که برای شرایط آزمایشگاهی سازگار شده بود و با نام PR۸ شناخته می‌شود استفاده شد؛ ویروسی که برای انسان خطرناک نیست.

موش‌ها معمولا در پاسخ به ویروس‌های آنفلوانزای نوع A دچار تب نمی‌شوند، بنابراین پژوهشگران با افزایش دمای محیط زندگی موش‌ها (و در نتیجه بالا بردن دمای بدن آنها) تب را شبیه‌سازی کردند.

آنفلوانزای انسانی در گرمای بالا متوقف می‌شود؛ اما آنفلوانزای پرندگان نه

یافته‌ها نشان داد که افزایش دمای بدن تا سطوح تب به طور موثر تکثیر ویروس‌های آنفلوانزای با منشا انسانی را متوقف می‌کند. همین افزایش دما، ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان را متوقف نکرد. در مورد سویه‌های انسانی، بالا بردن دما تنها به میزان ۲ درجه سانتی‌گراد کافی بود تا عفونتی که می‌توانست کشنده باشد، به یک بیماری خفیف تبدیل شود.

یک ژن کلیدی در پسِ مقاومت آنفلوانزای پرندگان به گرما

این پژوهش همچنین نشان داد که ژن PB۱، که از همانندسازی ژنوم ویروس در داخل سلول‌های آلوده پشتیبانی می‌کند، نقش مهمی در تعیین حساسیت ویروس به دما دارد. ویروس‌هایی که دارای ژن PB۱ با ویژگی‌های پرندگان بودند، دما‌های مرتبط با تب را تحمل می‌کردند و در موش‌ها موجب بیماری شدید می‌شدند. این موضوع از آن جهت اهمیت دارد که ویروس‌های آنفلوانزای انسانی و پرندگان می‌توانند هنگام آلوده کردن هم‌زمان یک میزبان مشترک مانند خوک، ژن‌های خود را با یکدیگر مبادله کنند.

دکتر «مت ترنبول»، نویسنده اول این پژوهش از مرکز پژوهش‌های ویروسی شورای تحقیقات پزشکی در دانشگاه گلاسگو، می‌گوید: «توانایی ویروس‌ها در مبادله ژن‌ها همواره منبع تهدیدی برای ظهور سویه‌های جدید آنفلوانزا بوده است. ما پیش‌تر در همه‌گیری‌های ۱۹۵۷ و ۱۹۶۸ شاهد این پدیده بوده‌ایم، جایی که یک ویروس انسانی ژن PB1 خود را با ژن یک سویه پرندگان مبادله کرد. این موضوع ممکن است توضیح دهد که چرا این همه‌گیری‌ها باعث بیماری شدید در انسان شدند.

گلاسگو ادامه می‌دهد: «پایش سویه‌های آنفلوانزای پرندگان برای آمادگی در برابر شیوع‌های احتمالی بسیار حیاتی است. آزمایش ویروس‌هایی که احتمال سرایت آنها به انسان وجود دارد، از نظر میزان مقاومت در برابر تب، می‌تواند به شناسایی سویه‌های خطرناک‌تر کمک کند».

نرخ بالای مرگ‌ومیر، خطر را برجسته می‌کند

نویسنده ارشد این پژوهش، پروفسور «سم ویلسون» از موسسه ایمنی‌شناسی درمانی و بیماری‌های عفونی دانشگاه کمبریج، می‌گوید: «خوشبختانه انسان‌ها اغلب به ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان مبتلا نمی‌شوند؛ اما همچنان هر سال ده‌ها مورد ابتلای انسانی مشاهده می‌شود. نرخ مرگ‌ومیر آنفلوانزای پرندگان در انسان در گزارش‌های تاریخی نگران‌کننده بوده است؛ برای مثال، در عفونت‌های تاریخی H5N1 بیش از ۴۰ درصد مرگ‌ومیر گزارش شده است.

«درک اینکه چه عواملی باعث می‌شوند ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان در انسان بیماری شدید ایجاد کنند، برای پایش و تلاش‌های آمادگی در برابر همه‌گیری‌ها حیاتی است. این موضوع به ویژه با توجه به تهدید همه‌گیری ناشی از ویروس‌های H5N1 پرندگان اهمیت دوچندان دارد».

انتهای پیام/

ارسال نظر
گوشتیران
قالیشویی ادیب
رسپینا