یادداشت
چرا شکم با افزایش سن بزرگتر میشود
به گزارش خبرگزاری آنا؛ این کشف میتواند توضیح دهد چرا بسیاری از افراد با وجود ثابت ماندن وزن بدن، در میانسالی با افزایش چربی شکم روبهرو میشوند. پژوهشگران معتقدند این سازوکار زیستی میتواند به هدفی تازه برای درمان چاقی وابسته به افزایش سن و کاهش خطر بیماریهای متابولیکی تبدیل شود.
میدانیم که با بالا رفتن سن، ترکیب بدن تغییر میکند؛ توده عضلانی کاهش مییابد و میزان چربی بدن افزایش پیدا میکند. با این حال، دلیل تجمع چربی در ناحیه شکم همواره یکی از پرسشهای مهم زیست شناسی و پزشکی بوده است. اکنون پژوهشی که نتایج آن در نشریه «ساینس» (Science) منتشر شده، نشان میدهد این تغییر تنها به بزرگتر شدن سلولهای چربی محدود نیست، بلکه گروهی از سلولهای بنیادی که تنها در دوران میانسالی و سالمندی ظاهر میشوند، نقش فعالی در تولید سلولهای چربی جدید دارند.
وقتی افزایش سن، کارخانه تولید چربی را فعال میکند
چربی شکمی تنها یک مسئله ظاهری نیست. تجمع بیش از حد این نوع چربی با کاهش کارایی سوخت وساز بدن، افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲، بیماریهای قلبی-عروقی و بسیاری از اختلالات مزمن دیگر ارتباط دارد. با وجود این، تاکنون مشخص نبود چرا بدن با افزایش سن، تمایل بیشتری به ذخیره چربی در اطراف شکم پیدا میکند.
پژوهشگران مرکز تحقیقات سرطان «سیتی آف هوپ» (City of Hope) با همکاری پژوهشگرانی از دانشگاه «یوسیالای» (UCLA) تلاش کردند به این پرسش پاسخ دهند. آنها با بررسی نمونههای حیوانی و سپس سلولهای انسانی، دریافتند افزایش سن فرایندی را در بدن فعال میکند که تولید سلولهای چربی جدید را سرعت میبخشد.
تمرکز بر بافتی که انرژی را ذخیره میکند
دانشمندان بررسی خود را روی «بافت چربی سفید» (White Adipose Tissue-WAT) متمرکز کردند. این بافت، مهمترین محل ذخیره انرژی اضافی در بدن محسوب میشود و نقش اصلی را در تجمع چربیهای بدن، به ویژه در ناحیه شکم، بر عهده دارد. تا پیش از این تصور میشد افزایش چربی شکم عمدتاً به دلیل بزرگتر شدن سلولهای چربی موجود رخ میدهد. اما پژوهشگران احتمال دادند که شاید بدن همزمان در حال ساخت سلولهای چربی کاملاً جدید نیز باشد؛ فرایندی که میتواند افزایش حجم بافت چربی را به مراتب بیشتر کند.
برای بررسی این فرضیه، آنها «سلولهای پیش ساز چربی» (Adipocyte Progenitor Cells - APCs) را مطالعه کردند. این سلولهای بنیادی درون بافت چربی قرار دارند و در شرایط مناسب میتوانند به سلولهای بالغ چربی تبدیل شوند.
سلولهای بنیادی پیر، توانایی بیشتری برای تولید چربی داشتند
در ادامه، پژوهشگران سلولهای پیش ساز چربی را از موشهای جوان و موشهای سالمند جدا کردند و آنها را به موشهای جوان دیگری پیوند زدند. سلولهایی که از موشهای سالمند گرفته شده بودند، تعداد بسیار بیشتری سلول چربی جدید تولید کردند. اما زمانی که سلولهای موشهای جوان به بدن موشهای سالمند منتقل شدند، توانایی آنها برای ساخت سلولهای چربی همچنان پایین باقی ماند. این یافته نشان داد که افزایش توانایی تولید چربی، ویژگی خود سلولهای بنیادی سالمند است و صرفاً به محیط بدن یا سن موجودی که سلول را دریافت میکند وابسته نیست.
بررسی فعالیت ژنها در سطح تک سلولی
برای درک بهتر آنچه درون این سلولها رخ میدهد، پژوهشگران از فناوری «توالی یابی آر انای تک سلولی» (Single-cell RNA Sequencing) استفاده کردند. این روش امکان بررسی فعالیت ژنها را در تک تک سلولها فراهم میکند و به دانشمندان اجازه میدهد تفاوت عملکرد سلولهای مختلف را با دقت بسیار بالا مشاهده کنند.
نتایج نشان داد سلولهای پیش ساز چربی در موشهای جوان فعالیت نسبتاً محدودی دارند، اما با رسیدن به میانسالی به شدت فعال میشوند و ظرفیت بالایی برای تولید سلولهای چربی تازه پیدا میکنند. به گفته پژوهشگران، این موضوع برخلاف رفتار بسیاری از سلولهای بنیادی دیگر بدن است؛ زیرا اغلب سلولهای بنیادی با افزایش سن توانایی تکثیر و بازسازی خود را از دست میدهند، اما سلولهای پیش ساز چربی دقیقاً روندی معکوس را طی میکنند و با افزایش سن فعالتر میشوند.
کشف نوعی سلول بنیادی که فقط با افزایش سن ظاهر میشود
پژوهشگران در مرحله بعد متوجه شدند افزایش سن تنها باعث فعال شدن سلولهای پیش ساز چربی نمیشود، بلکه گروهی کاملاً جدید از سلولها نیز در این دوره ایجاد میشوند. این سلولها که «پیش سازهای متعهد چربی وابسته به سن» (CP-As) نام گرفتهاند، تنها در میانسالی و سالمندی دیده شدند و توانایی بسیار بالایی در تولید سلولهای چربی جدید داشتند. به اعتقاد پژوهشگران، ظهور این سلولها میتواند یکی از مهمترین دلایل افزایش چربی شکم در سنین بالاتر باشد؛ زیرا آنها مانند منبعی تازه برای تولید مداوم سلولهای چربی عمل میکنند.
مسیر پیام رسانی که تولید چربی را کنترل میکند
در ادامه، پژوهشگران سازوکار مولکولی این فرایند را بررسی کردند و به نقش مهم «گیرنده عامل مهارکننده لوسمی» (Leukemia Inhibitory Factor Receptor) رسیدند. «مسیر پیام رسانی» (Signaling Pathway) به مجموعهای از پیامهای شیمیایی گفته میشود که سلولها از طریق آن با یکدیگر ارتباط برقرار میکنند و فعالیت خود را تنظیم میکنند.
بررسیها نشان داد این گیرنده در سلولهای جدید وابسته به افزایش سن، نقش کلیدی در تکثیر و تبدیل آنها به سلولهای چربی ایفا میکند. نکته جالب این بود که موشهای جوان برای تولید چربی به این مسیر وابسته نبودند، اما در موشهای سالمند، فعالیت این گیرنده برای تشکیل سلولهای چربی جدید ضروری به نظر میرسید.
همین سازوکار در انسان هم دیده شد
برای اطمینان از اینکه یافتهها تنها به موشها محدود نیست، پژوهشگران نمونههای بافت چربی انسان را در سنین مختلف نیز بررسی کردند. آنها سلولهایی را شناسایی کردند که شباهت زیادی به سلولهای CP-As داشتند و تعداد آنها در افراد میانسال بیشتر بود. این سلولها نیز توانایی بالایی برای تولید سلولهای چربی نشان دادند؛ موضوعی که احتمال وجود همین سازوکار در بدن انسان را تقویت میکند.
چشم اندازی تازه برای درمان چاقی وابسته به افزایش سن
اگرچه پژوهشگران تأکید میکنند برای تبدیل این یافته به درمان، تحقیقات بیشتری لازم است، اما این کشف میتواند مسیر تازهای را در درمان چاقی مرتبط با افزایش سن باز کند. گام بعدی پژوهشگران، بررسی دقیق رفتار این سلولها در بدن انسان و یافتن روشهایی برای مهار یا حذف آن هاست. اگر این راهبردها موفق باشند، شاید در آینده بتوان از افزایش چربی شکم در میانسالی پیشگیری کرد یا آن را کاهش داد؛ تغییری که میتواند خطر بسیاری از بیماریهای متابولیکی را نیز کم کند.
کشف راهکارهای تازه برای بهبود سلامت
این پژوهش نشان میدهد افزایش چربی شکم در میانسالی، تنها نتیجه تغییر سبک زندگی یا کاهش فعالیت بدنی نیست، بلکه ممکن است ریشهای عمیق در زیست شناسی سلولهای بنیادی داشته باشد. شناسایی سلولهای CP-As و نقش مسیر LIFR، تصویری تازه از چگونگی تغییر بافت چربی در طول عمر ارائه میدهد. اگر پژوهشهای آینده این نتایج را تأیید کنند، شاید بتوان با هدف قرار دادن همین سلول ها، راهکارهای درمانی تازهای برای کنترل چاقی، بهبود سلامت متابولیکی و افزایش کیفیت زندگی در سالهای سالمندی توسعه داد.
انتهای پیام/
