کشف یک ماده شیمیایی مرتبط با تروما و افسردگی در مغز

به گزارش «ساینس دیلی» (ScienceDaily)، پژوهشگران دریافتند که سطوح بالای پروتئینی مرتبط با استرس به نام «SGK1» به طور نزدیک با افسردگی در میان افرادی که در اوایل زندگی خود با ناملایمات روبه‌رو بوده‌اند، ارتباط دارد. این کشف می‌تواند راه را برای ساخت نوع جدیدی از دارو‌های ضدافسردگی هموار کند که از طریق مهار فعالیت SGK۱ عمل می‌کنند و ممکن است برای افرادی که در کودکی مورد غفلت یا آزار قرار گرفته‌اند، مؤثرتر باشند.

مطالعات نشان می‌دهد که حدود ۶۰ درصد از بزرگسالان مبتلا به افسردگی عمده در ایالات متحده و تقریبا دو سوم از افرادی که اقدام به خودکشی کرده‌اند، در دوران کودکی نوعی تروما یا شرایط آسیب‌زا را تجربه کرده‌اند.

به گفته «کریستوف آنَکر» (Christoph Anacker)، استادیار نوروبیولوژی بالینی در دانشکده پزشکی و جراحی دانشگاه کلمبیا و نویسنده اصلی این پژوهش: «دارو‌های ضدافسردگی موجود معمولا برای افرادی که سابقه تجربه ناملایمات در کودکی دارند، اثرگذاری کمتری دارند؛ در حالی‌که این گروه بخش بزرگی از بیماران افسرده را تشکیل می‌دهند. نکته هیجان‌انگیز در پژوهش ما این است که احتمال توسعه سریع درمان‌های جدید را مطرح می‌کند؛ چرا که مهارکننده‌های SGK۱ هم‌اکنون برای بیماری‌های دیگری در دست توسعه‌اند و می‌توانند به‌عنوان ابزاری برای شناسایی افراد در معرض بیشترین خطر نیز مورد استفاده قرار گیرند». 

چرا افسردگی پس از تروما در کودکی ممکن است متفاوت باشد

ناملایمات دوران کودکی؛ مانند آزار جسمی یا رشد در خانواده‌ای نابسامان از قوی‌ترین عوامل پیش‌بینی‌کننده افسردگی در بزرگسالی به شمار می‌آید.

اگرچه دارو‌های ضدافسردگی رایج مانند مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) برای بسیاری از بیماران مؤثر هستند؛ اما در افرادی که در دوران کودکی تروما را تجربه کرده‌اند، کارایی کمتری دارند. آنَکر توضیح می‌دهد: «این یافته‌ها ما را به این نتیجه رساند که فرآیند‌های زیستی منجر به افسردگی و تمایل به خودکشی در این افراد ممکن است با کسانی که دوران کودکی کم‌استرس‌تری داشته‌اند، متفاوت باشد».

حدود ده سال پیش، تیم آنَکر سطوح غیرعادی بالای پروتئین SGK1  که به استرس واکنش نشان می‌دهد را در خون بیماران افسرده‌ای که دارو مصرف نمی‌کردند، کشف کرد.

شواهدی از نقش SGK۱ در افسردگی و خودکشی

در تازه‌ترین پژوهش، دانشمندان مغز افرادی را که بر اثر خودکشی درگذشته بودند بررسی کردند و دریافتند که سطح SGK۱ در آنها بالاتر از حد معمول است. افرادی که در دوران کودکی دچار تروما شده بودند، بیشترین غلظت این پروتئین را نشان دادند؛ تا دو برابر بیشتر از دیگرانی که به علت خودکشی جان خود را از دست داده بودند.

پژوهشگران همچنین کودکانی را در سنین پایین در معرض ناملایمات قرار گرفته بودند، مورد مطالعه قرار دادند و دریافتند کودکانی که حامل واریانت‌های ژنتیکی افزایش دهنده تولید SGK۱ بودند، احتمال بیشتری داشت در نوجوانی به افسردگی دچار شوند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که SGK۱ ممکن است نقش زیستی کلیدی در افسردگی و رفتار‌های خودکشی، به ویژه در افرادی که در کودکی دچار تروما شده‌اند، ایفا کند.

توسعه نوعی داروی ضدافسردگی جدید

بر پایه این نتایج، آنَکر و همکارانش پیشنهاد می‌کنند که دارو‌هایی که با هدف مهار SGK۱ طراحی شده‌اند می‌توانند به پیشگیری یا درمان افسردگی در افرادی که سابقه تروما دارند کمک کنند. در آزمایش‌های انجام‌شده بر روی موش‌ها، تزریق مهارکننده‌های SGK۱ به جریان خون مانع از بروز رفتار‌های شبه‌افسردگی در شرایط استرس مزمن شد.

مهارکننده‌های SGK۱ در حال حاضر برای درمان برخی بیماری‌های دیگر، از جمله فیبریلاسیون دهلیزی، در مرحله بررسی قرار دارند. تیم آنَکر اکنون امیدوار است کارآزمایی‌های بالینی را بر روی افراد مبتلا به افسردگی و دارای پیشینه ناملایمات دوران کودکی آغاز کند. پژوهشگران همچنین پیشنهاد می‌کنند که غربالگری ژنتیکی می‌تواند به شناسایی افرادی کمک کند که بیشترین سود را از دارو‌های هدفمند علیه SGK۱ خواهند برد.

آنَکر در پایان می‌گوید: «ما به شدت نیاز داریم بتوانیم افرادی را که پس از تجربه تروما در اوایل زندگی در بیشترین خطر افسردگی و خودکشی قرار دارند، شناسایی و درمان کنیم و SGK۱ مسیر امیدبخشی برای پیگیری این هدف به شمار می‌آید».