تحقیقات نشان می‌دهد که باکتری‌های روده بر سلامت مغز تأثیر می‌گذارند

به گزارش گروه دانش و فناوری خبرگزاری آنا به نقل از وبگاه (سای تک دیلی)، یافته‌های تحقیقات روی موش‌ها، رویکرد جدیدی را برای درمان آلزایمر و سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی نشان می‌دهد.

انبوهی از شواهد نشان می‌دهد که ده‌ها تریلیون میکروب که به طور معمول در روده ما زندگی می‌کنند - به اصطلاح میکروبیوم روده - تأثیرات گسترده‌ای بر عملکرد بدن ما دارند.

اعضای این جامعه میکروبی ویتامین‌ها را تولید می‌کنند، به ما در هضم غذا کمک می‌کنند، از رشد بیش از حد باکتری‌های مضر جلوگیری می‌کنند و سیستم ایمنی بدن را تنظیم می‌کنند، از جمله مزایای دیگر. به گفته محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس، اکنون، یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که میکروبیوم روده نیز نقش کلیدی در سلامت مغز ما بازی می‌کند.

این مطالعه روی موش‌ها نشان داد که باکتری‌های روده - تا حدی با تولید ترکیباتی مانند اسید‌های چرب با زنجیره کوتاه - بر رفتار سلول‌های ایمنی در سراسر بدن، از جمله سلول‌هایی در مغز که می‌توانند به بافت مغز آسیب برسانند و تخریب عصبی را در شرایطی مانند بیماری آلزایمر تشدید کنند، تحت تأثیر قرار می‌دهند.

این یافته‌ها که در ۱۳ ژانویه در مجله Science منتشر شد، امکان تغییر شکل میکروبیوم روده را به عنوان راهی برای پیشگیری یا درمان تخریب عصبی فراهم می‌کند.

دیوید ام. هولتزمن، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما فقط برای یک هفته به موش‌های جوان آنتی‌بیوتیک دادیم و شاهد تغییر دائمی در میکروبیوم‌های روده، پاسخ‌های ایمنی و میزان تخریب عصبی مربوط به پروتئینی به نام تاو بودیم که با افزایش سن تجربه کردند.

هیجان انگیز این است که دستکاری میکروبیوم روده می‌تواند راهی برای تأثیرگذاری بر مغز بدون قرار دادن مستقیم چیزی در مغز باشد.

شواهدی در حال انباشته شدن است مبنی بر اینکه میکروبیوم‌های روده در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر می‌تواند با افراد سالم متفاوت باشد. اما مشخص نیست که آیا این تفاوت‌ها علت یا نتیجه بیماری هستند - یا هر دو - و تغییر میکروبیوم چه تأثیری بر روند بیماری دارد.

برای تعیین اینکه آیا میکروبیوم روده ممکن است نقشی داشته باشد، محققان میکروبیوم‌های روده موش‌هایی که مستعد ابتلا به آسیب مغزی شبیه آلزایمر و اختلال شناختی بودند را تغییر دادند. موش‌ها برای بیان نوعی جهش‌یافته از پروتئین تاو مغز انسان، اصلاح ژنتیکی شدند که در ۹ ماهگی به نورون‌ها آسیب می‌رساند و باعث آتروفی مغز آن‌ها می‌شود.

آن‌ها همچنین حامل گونه‌ای از ژن APOE انسانی، یک عامل خطر ژنتیکی اصلی برای آلزایمر بودند. احتمال ابتلا به این بیماری در افرادی که یک نسخه از نوع APOE۴ دارند، سه تا چهار برابر بیشتر از افرادی است که نوع APOE۳ رایج‌تری دارند.

هنگامی که چنین موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی از بدو تولد تحت شرایط استریل بزرگ شدند، میکروبیوم‌های روده به دست نیاوردند و مغز آن‌ها در سن ۴۰ هفتگی آسیب بسیار کمتری نسبت به مغز موش‌هایی که دارای میکروبیوم‌های طبیعی موش بودند، نشان داد.

هنگامی که چنین موش‌هایی در شرایط عادی و غیراستریل بزرگ شدند، میکروبیوم‌های طبیعی ایجاد کردند. با این حال، یک دوره آنتی بیوتیک در ۲ هفتگی، ترکیب باکتری‌ها را در میکروبیوم‌های آن‌ها به طور دائم تغییر داد. برای موش‌های نر، میزان آسیب مغزی مشهود در ۴۰ هفتگی را نیز کاهش داد.

به گفته محققان، اثرات محافظتی جابجایی میکروبیوم در موش‌های نر حامل نوع APOE۳ نسبت به موش‌های دارای متغیر APOE۴ پرخطر بیشتر بود، احتمالاً به این دلیل که اثرات مضر APOE۴ برخی از محافظت‌ها را لغو کرد. درمان آنتی‌بیوتیکی تأثیر معنی‌داری بر تخریب عصبی در موش‌های ماده نداشت.

هولتزمن می‌گوید: ما قبلاً از مطالعات روی تومور‌های مغزی، رشد طبیعی مغز و موضوعات مرتبط می‌دانیم که سلول‌های ایمنی در مغز مردان و زنان به محرک‌ها بسیار متفاوت پاسخ می‌دهند؛ بنابراین خیلی تعجب آور نیست که وقتی میکروبیوم را دستکاری کردیم، تفاوت جنسی را در پاسخ دیدیم، اگرچه نمی‌توان گفت دقیقاً این معنی برای مردان و زنان مبتلا به بیماری آلزایمر و اختلالات مرتبط با آن چیست.

آزمایش‌های بیشتر سه اسید چرب با زنجیره کوتاه خاص - ترکیباتی که توسط انواع خاصی از باکتری‌های روده به‌عنوان محصولات متابولیسم آن‌ها تولید می‌شوند - با تخریب عصبی مرتبط دانستند. هر سه این اسید‌های چرب در موش‌هایی با میکروبیوم‌های روده که با درمان آنتی‌بیوتیکی تغییر یافته بودند، کمیاب بودند و در موش‌هایی که میکروبیوم‌های روده نداشتند، غیرقابل شناسایی بودند.

به نظر می‌رسد که این اسید‌های چرب با زنجیره کوتاه با فعال کردن سلول‌های ایمنی در جریان خون باعث تخریب عصبی می‌شوند که به نوبه خود به نوعی سلول‌های ایمنی در مغز را فعال می‌کند تا به بافت مغز آسیب برساند. هنگامی که موش‌های میانسال بدون میکروبیوم با سه اسید چرب با زنجیره کوتاه تغذیه شدند، سلول‌های ایمنی مغزشان واکنش‌پذیرتر شد و مغزشان نشانه‌های بیشتری از آسیب مرتبط با تاو را نشان داد.

دکتر لیندا مک گاورن، مدیر برنامه در مؤسسه ملی اختلالات عصبی، گفت: این مطالعه ممکن است بینش‌های مهمی در مورد اینکه چگونه میکروبیوم بر تخریب عصبی با واسطه تاو تأثیر می‌گذارد، و درمان‌هایی را پیشنهاد می‌کند که میکروب‌های روده را تغییر می‌دهند ممکن است بر شروع یا پیشرفت اختلالات نورودژنراتیو تأثیر بگذارند و سکته مغزی (NINDS)، که بخشی از بودجه این مطالعه را فراهم کرد.

این یافته‌ها رویکرد جدیدی را برای پیشگیری و درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی با اصلاح میکروبیوم روده با آنتی‌بیوتیک‌ها، پروبیوتیک‌ها، رژیم‌های غذایی تخصصی یا وسایل دیگر پیشنهاد می‌کند.

چیزی که من می‌خواهم بدانم این است که اگر موش‌هایی را که از نظر ژنتیکی برای ابتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو تعیین شده‌اند، می‌گیرید و درست قبل از اینکه حیوانات علائم آسیب را نشان دهند، میکروبیوم را دستکاری می‌کنید، آیا می‌توانید تخریب عصبی را کاهش دهید یا از آن جلوگیری کنید؟ 

هولتزمن پرسید: این معادل شروع درمان در فردی در اواخر میانسالی است که هنوز از نظر شناختی طبیعی است، اما در آستانه ابتلا به اختلالات است. اگر می‌توانستیم قبل از آشکار شدن تخریب عصبی، یک درمان را در این نوع از مدل‌های حیوانی بالغ حساس‌شده ژنتیکی شروع کنیم و نشان دهیم که کارآمد است، این همان چیزی است که می‌توانیم روی افراد آزمایش کنیم.