شناسایی مسیرهای مولکولی عود بیماری التهابی روده توسط محققان

به گزارش خبرنگار علم و فناوری آنا، افرادی که دچار بیماری التهابی روده یا IBD هستند با مشکلاتی مانند حمله‌های درد ناتوان‌کننده، خون‌ریزی، کاهش وزن و بستری شدن در بیمارستان که گاهی اوقات نیاز به انجام جراحی دارد، درگیرند. تخمین زده می‌شود حدود سه میلیون بزرگسال در ایالات متحده از این بیماری رنج می‌برند.

این بیماری در دو شکل بیماری «کُرون» و «کولیت اولسراتیو» ایجاد می شود. بیماران دچار بیماری التهاب روده اغلب یک سیستم ایمنی بیش از حد فعال‌شده دارند و ممکن است یک عامل ژنتیکی نیز داشته باشند.

درمان این بیماری اغلب شامل تجویز انواع مختلفی از سرکوب‌کننده‌های ایمنی مانند دارو‌های استروئیدی است؛ اما حتی موارد کنترل‌شده این بیماری نیز دوره‌های عود مجدد دارد و پی‌بردن به دلایل آن سخت است.

به تازگی دانشمندان دو مسیر مولکولی دقیق از مغز تا روده که باعث عود مجدد بیماری IBD می‌شود را ردیابی کرده‌اند. آن‌ها متوجه شدند که در سه گروه مختلف از بیماران دچار بیماری التهابی روده، استرس روانی مانند مرگ در خانواده یا یک دعوای بد با یکی از عزیزان، می‌تواند باعث آزادشدن مواد شیمیایی در مغز شود که علائم سندرم روده تحریک‌پذیر را در مغز ایجاد می‌کند.

یکی از پژوهشگران این تحقیق به نام «کریستف آ. تایس» (Christoph A. Thaiss) از دانشگاه پنسیلوانیا تاکید می‌کند که این یافته به این معنا نیست که روده تحریک‌پذیر در تصور افراد است و در سر افراد می‌گذرد و واقعی نیست؛ بلکه به این معناست که روان‌درمانی و تکنیک‌های هدفمند مدیریت استرس که نقش مهمی در این بیماری دارند و تاکنون کمتر مورد توجه قرار گرفته‌اند، در پیشگیری و درمان عود‌های دردناک این بیماری نقش مهمی ایفا می‌کنند.

استرس روانی می‌تواند با ایجاد پاسخ التهابی و اختلال در حرکت غذا در روده باعث عود این بیماری شود.

هنگام بروز استرس، مغز در پاسخ به استرس مزمن، یک هورمون استرس با نام CRH آزاد می‌کند. این هورمون سبب می‌شود تا غده هیپوفیز غدد آدرنال یا فوق کلیه را برای آزادکردن نوع دیگری از هورمون‌ها به نام گلوکوکورتیکوئید‌ها تحریک کند.

بعد از آزادشدن گلوکوکورتیکوئید‌ها دو مسیر ایجاد می‌شود که پاسخ التهابی و اختلال حرکت غذا در روده را در پی دارد. در یک مسیر گلوکوکورتیکوئید‌ها از غدد فوق کلیه به روده‌ها می‌روند.

سپس در پاسخ به سیگنال استرس، سلول‌های گلیال روده تبدیل به سلول‌های eGAPS یا سلول‌های گلیای روده‌ای مرتبط با استرس روانی می‌شوند. سلول‌های گلیال روده‌ای سلول‌های غیر نورونی سیستم عصبی روده هستند. سلول‌های گلیال، سلول‌های غیر نورونی سیستم عصبی‌اند که پیام عصبی نمی‌فرستند و سیگنال‌های الکترونیکی تولید نمی‌کنند؛ بلکه از سلول‌های عصبی یا نورون‌ها محافظت و پشیبانی می‌کنند.

این سلول‌های گلیای روده‌ای مرتبط با استرس روانی (eGAPS) سیگنال‌های خارجی به نام (CSF۱) را ارسال می‌کنند تا سلول‌های سیستم ایمنی یا مونوسیت‌ها که مانند سربازان محافظ بدن هستند به روده بیایند. مونوسیت‌ها در روده سیگنال‌هایی به نام (TNF) آزاد می‌کنند که می‌تواند سبب آسیب به سلول‌های روده، التهاب و درد شود.

در مسیر دوم گلوکوکورتیکوئید‌ها از غدد فوق کلیه به روده می‌روند؛ در پاسخ به سیگنال‌های استرس، TGFβ۲ از نورون‌های روده‌ای آزاد می‌شود و فعالیت نورونی در نورون‌های روده‌ای کاهش می‌دهد. TGFβ۲ یک پروتئین ترشحی به نام سیتوکین است که بسیاری از عملکرد‌های سلولی را انجام می‌دهد.

با کاهش فعالیت نورونی در نورون‌های روده‌ای جمعیت نورون‌های بالغ سالم کاهش پیدا می‌کند و تعداد نورون‌های نابالغ افزایش می‌یابد.

کاهش تعداد نورون‌های سالم باعث کاهش استیل کولین می‌شود و این کاهش، مسیر‌های سیگنال‌دهی کنترل‌کننده حرکات غذا در روده را دچار اختلال می‌کند. یافته‌های این مطالعه در یک مقاله با عنوان «The enteric nervous system relays psychological stress to intestinal inflammation» در مجله «سل» (Cell) منتشر شده است.

انتهای پیام/

میترا سعیدی کیا