جاودانگی دیگر رؤیا نیست!/ میتوان جلوی پیری را گرفت؟
به گزارش خبرنگار گروه علم و فناوری خبرگزاری آنا، محققان بهتازگی منطقهای از DNA را با نام VNTR۲-۱ شناسایی کردهاند که به نظر میرسد فعالیت ژن «تلومراز» (telomerase gene) را هدایت میکند. آزمایشها نشان میدهد که این ژن میتواند از پیری نوع خاصی از سلولها جلوگیری کند. دانستن اینکه ژن تلومراز چگونه تنظیم و فعال میشود و چرا فقط در انواع خاصی از سلولها فعال است، میتواند روزی کلید شناخت دلیل پیر شدن انسان و چگونگی جلوگیری از گسترش سرطان باشد.
بدن انسان اساساً از تریلیونها سلول زنده تشکیل شده است و انسان با پیر شدن همین سلولها پیر میشود. این اتفاق زمانی میافتد که سلولها در تکثیر و تقسیم شدن ناتوان باشند. دانشمندان از مدتها قبل میدانستند که ژنها بر چگونگی پیر شدن سلولها و طول عمر انسان تأثیر میگذارند اما نحوه عملکرد آنها دقیقاً نامشخص بود.
بیشتر بخوانید:
آنزیمی که شاید مانع پیری شود!
کشف دانشمندان برای به تاخیر انداختن پیری
یافتههای یک مطالعه هیجانانگیز جدید با هدایت محققان دانشگاه ایالتی واشینگتن بخش کوچکی از این معما را حل کرده و دانشمندان را یک قدم به حل رمز و راز جاودانگی نزدیکتر کرده است.
کشف ناحیهای جدید در DNA
یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی جیو ژو(Jiyue Zhu)، استاد کالج داروسازی و علوم دارویی اخیراً یک منطقه از DNA معروف به VNTR۲-۱ را شناسایی کرده است که به نظر میرسد فعالیت ژن تلومراز را هدایت میکند. ژن مزبور میتواند از پیری در انواع خاصی از سلولها جلوگیری کند. این مطالعه بهتازگی در مجله PNAS منتشر شده است.
ژن تلومراز فعالیت آنزیم تلومراز را کنترل میکند، آنزیمی که به تولید تلومرها یاری میرساند(آنها درپوشهایی در انتهای هر رشته DNA هستند که از کروموزومهای داخل سلولهای ما محافظت میکنند). سازوکار سلولهای طبیعی بدین گونه است که هر بار که سلولی تقسیم میشود طول تلومرها کمی کوتاه میشود. وقتی تلومرها خیلی کوتاه شوند سلول دیگر نمیتواند تولید مثل کند و همین امر باعث پیر شدن و از بین رفتن آنها میشود.
بیشتر بخوانید:
آهسته راه رفتن در سن ۴۵ سالگی نشان پیری است!
با این حال در انواع خاصی از سلولها (از جمله سلولهای تولید مثل و سلولهای سرطانی) فعالیت ژن تلومراز به طریقی است که تلومرها هنگام کپی DNA بر طبق همان طول اسبق تنظیم شوند. این الگو اگر بهدرستی قابل مدیریت باشد، اساساً میتواند جلوی پیری ما را بگیرد. با این وجود سلولهای سرطانی نیز طبق همین روش(ولی به طور افسارگسیخته) به تکثیر خود ادامه میدهند که منتهی به تشکیل تومور میشود.
ماده تاریک ژنوم انسان
دانستن اینکه ژن تلومراز چگونه تنظیم و فعال میشود و چرا فقط در انواع خاصی از سلولها فعال است میتواند کلید شناخت راز پیر شدن انسان(و همچنین جلوگیری از گسترش سرطان) باشد. به همین دلیل جیو ژو بیش از ۲ دهه از فعالیت خود را به عنوان یک دانشمند صرفاً بر روی مطالعه این ژن معطوف کرده است.
آخرین یافته تیم وی مبنی بر اینکه VNTR۲-۱ به پیشبرد فعالیت ژن تلومراز کمک میکند، خصوصاً به دلیل نوع توالی DNA بسیار قابل توجه است.
بیشتر بخوانید:
ژن مسئول روند پیری سالم شناسایی شد
جیو ژو میگوید: «تقریباً ۵۰٪ ژنوم ما از DNA تکراری تشکیل شده است که برای پروتئین کدگذاری نمیکند. این توالیهای DNA به عنوان DNA بنجل (یا ماده تاریک ژنوم ما) در نظر گرفته میشوند و مطالعه آنها نیز دشوار است. تحقیقات نشان میدهد که یکی از این واحدها در واقع دارای عملکردی است که فعالیت ژن تلومراز را ارتقاء میدهد.»
یافتههای این تیم بر اساس آزمایشهایی است که مشخص میکند حذف توالی DNA از سلولهای سرطانی(چه در رده سلول انسانی و چه در موش) باعث کوتاه شدن تلومرها، پیر شدن سلولها و رشد تومورها میشود.
آیا تکرار توالی بر طول عمر انسان تأثیر دارد؟
متعاقباً این گروه تحقیقی را انجام دادند که طول توالی نمونههای DNA گرفته شده از چند فرد قفقازی و آمریکایی آفریقاییتبار بالای ۱۰۰ سال که بین سالهای ۱۹۸۸ و ۲۰۰۸ آزمایش داده بودند مورد بررسی قرار گرفت. محققان دریافتند که طول توالی DNA از ۵۳ تکرار تا ۱۶۰ تکرار متغیر است.
ژو میگوید: «این یافته بسیار متفاوتی است و مطالعه ما در واقع نشان میدهد که ژن تلومراز در افراد با توالی طولانیتر فعالتر است.»
از آنجا که توالیهای بسیار کوتاه فقط در شرکتکنندگان آمریکاییِ آفریقاییتبار دیده شد، آنها با دقت بیشتری به آن گروه نگاه کردند و دریافتند که جمعیت ۱۰۰ سالههای دارای دنباله کوتاه VNTR۲-۱ نسبت به بقیه کمتر هستند.
با این حال ژو میگوید: «داشتن یک توالی کوتاهتر لزوماً به معنای کمتر شدن طول عمر شما نیست بلکه بدین معنی است که ژن تلومراز کمتر فعال است و طول تلومر شما نیز کوتاهتر است که این امر احتمال ابتلا به سرطان را در شما کمتر میکند!»
این یافتهها نشان میدهد که توالی VNTR۲-۱ در تنوع ژنتیکی نحوه پیر شدن و ابتلا به سرطان تأثیر میگذارد. ژو میگوید: «ما میدانیم که آنکوژنها(یا ژنهای سرطانی) و ژنهای مهارکننده تومور دلیل اصلی ابتلا به سرطان نیستند. تحقیقات نشان میدهد که این تصویر بسیار پیچیدهتر از جهش آنکوژن است و باعث ایجاد یک ماده قوی میشود.»
انتهای پیام/۴۱۶۰/پ
انتهای پیام/