امید تازه برای بهبود عملکرد شناختی افراد مبتلا به سندرم داون

به گزارش «سای‌تکدیلی» (SciTechDaily)، این پژوهش هنوز در مرحله آزمایش‌های حیوانی است و روی انسان انجام نشده است؛ بنابراین تا کاربرد بالینی فاصله زیادی دارد. با این حال، پژوهشگران دریافتند که تزریق پلیوتروفین به موش‌های بالغ باعث بهبود عملکرد مغزی در آنها شد؛ حتی زمانی که رشد مغز آنها کاملا به پایان رسیده بود.

این یافته نشان می‌دهد این رویکرد می‌تواند نسبت به تلاش‌های پیشین مزیت قابل‌توجهی داشته باشد؛ چرا که تلاش‌های گذشته برای اصلاح مدار‌های مغزی در سندرم داون مستلزم مداخله در بازه‌های زمانی بسیار محدود و حساس دوران بارداری بود.

دکتر «اشلی ان. برندبورا» (Ashley N. Brandebura)، از اعضای تیم پژوهشی «مؤسسه مطالعات زیست‌شناسی سالک» که اکنون در دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا فعالیت دارد، می‌گوید: «این پژوهش بسیار هیجان‌انگیز است؛ زیرا به عنوان اثبات این مفهوم عمل می‌کند که می‌توانیم سلول‌های آستروسیت (نوعی سلول مغزی که در ترشح مولکول‌های تنظیم‌کننده سیناپس تخصص دارد) را هدف قرار دهیم تا حتی در بزرگسالی مدار‌های مغزی را بازسازی کنیم. این مسیر هنوز تا به کارگیری در انسان فاصله دارد؛ اما به ما امید می‌دهد که بتوان با روش‌هایی مانند ژن‌درمانی یا احتمالا تزریق پروتئین، مولکول‌هایی را که سلول‌ها آنها را ترشح می‌کنند به مغز رساند و کیفیت زندگی افراد مبتلا به سندرم داون را بهبود بخشید».

درک بهتر سندرم داون

بر اساس آمار «مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های آمریکا» (CDC)، در هر سال تقریبا از هر ۶۴۰ نوزاد متولد شده، یک نوزاد مبتلا به سندرم داون است. این سندرم به علت خطا در تقسیم سلولی هنگام رشد جنینی ایجاد می‌شود و می‌تواند باعث تاخیر در رشد، بیش‌فعالی، کاهش طول عمر و افزایش خطر بروز مشکلاتی مانند ناهنجاری‌های قلبی، اختلالات تیروئید و مشکلات شنوایی و بینایی شود.

تیم پژوهشی به سرپرستی دکتر«نیکولا جی. آلن» (Nicola J. Allen) در مؤسسه سالک برای درک بهتر علل سندرم داون، به بررسی پروتئین‌های سلولی موجود در مغز موش‌های مدل مبتلا به سندرم داون پرداخت. آنان دریافتند که پلیوتروفین یکی از کاندیدا‌های کلیدی است؛ زیرا این مولکول در مراحل حساس رشد مغز در سطح بالایی حضور دارد و نقش اساسی در شکل‌گیری اتصالات مغزی (سیناپس‌ها) و رشد فرستنده‌ها و گیرنده‌های عصبی (آکسون‌ها و دندریت‌ها) ایفا می‌کند. در مغز مبتلایان به سندرم داون، میزان این پروتئین کاهش یافته است.

برای بررسی تاثیر بازگرداندن پلیوتروفین، پژوهشگران آن را با استفاده از ناقل‌های ویروسی اصلاح شده به مغز منتقل کردند. در حالی که ما معمولا ویروس‌ها را عامل بیماری‌هایی مانند آنفولانزا می‌دانیم، دانشمندان می‌توانند آنها را به گونه‌ای مهندسی کنند که باعث بیماری نشود بلکه آن را درمان کند. این کار از طریق جدا کردن قسمت‌های بیماری‌زای ویروس و جایگزینی آنها با محموله‌های مفید انجام می‌شود. در این پژوهش، محموله درمانی همان پلیوتروفین بود. ویروسِ مهندسی‌شده این ماده را مستقیما به سلول‌های هدف تحویل می‌دهد.

نتایج نشان داد که رساندن پلیوتروفین به سلول‌های مغزی موسوم به آستروسیت‌ها مزایای چشمگیری دارد؛ از جمله افزایش تعداد سیناپس‌ها در ناحیه هیپوکامپ مغز و افزایش انعطاف‌پذیری مغزی؛ یعنی توانایی مغز در ایجاد یا اصلاح اتصالاتی که برای یادگیری و حافظه حیاتی است.

گامی به سوی کاربرد‌های گسترده‌تر

هرچند نتایج این پژوهش امیدبخش است؛ اما دانشمندان تاکید می‌کنند که پلیوتروفین تنها عامل ایجاد اختلال در مدار‌های مغزی سندرم داون نیست و این بیماری عوامل پیچیده‌تری دارد که نیاز به بررسی بیشتر دارد. با این حال، یافته‌های جدید ثابت می‌کند که چنین رویکردی می‌تواند راهی برای درمان نه تنها سندرم داون بلکه سایر اختلالات عصبی نیز باشد.

برندبورا می‌افزاید: «ایده استفاده از آستروسیت‌ها برای انتقال مولکول‌هایی که باعث افزایش انعطاف‌پذیری مغز می‌شوند، می‌تواند در بسیاری از اختلالات عصبی کاربرد داشته باشد؛ از جمله اختلالات رشدی مانند سندرم ایکس شکننده و چه بسا بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی مانند آلزایمر. اگر بتوانیم یاد بگیریم چگونه آستروسیت‌های دچار اختلال را بازبرنامه‌ریزی کنیم تا مولکول‌های سیناپس‌ساز را تولید کنند، می‌توانیم تاثیر درمانی چشمگیری بر بسیاری از بیماری‌ها داشته باشیم».