بارقه‌های امید به درمان آلزایمر و بهبود حافظه پدیدار شد
دانشمندان مهارکننده‌های خاصی برای متوقف کردن آسیب مغزی در بیماری آلزایمر کشف کردند.
به گزارش آنا؛ بیماری آلزایمر از طریق تخریب تدریجی سلول‌های عصبی مشخص منجر به کاهش حافظه و عملکرد شناختی می‌شود.
یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه KU Leuven و VIB بروکسل با بررسی توالی مولکولی عامل هدایت این تخریب سلولی، موفق به کشف مهارکننده‌های خاصی شدند که نقش بسیار مهمی در جلوگیری از نابود شدن سلول‌های عصبی در این بیماری دارند.
این یافته‌ها مسیر‌های جدیدی را برای جستجوی درمان‌هایی که می‌توانند موجب توقف یا پیشگیری از آسیب مغزی ناشی از بیماری آلزایمر باشد را متوقف می‌کنند.
بیش از ۵۵ میلیون نفر در جهان از بیماری آلزایمر که علت اصلی زوال عقل است، رنج می‌برند. آلزایمر با تجمع پلاک‌های آمیلوئید- بتا و توده‌های پروتئین تاو در مغز مشخص می‌شود که ارتباط سلولی را مختل کرده و منجر به مرگ گسترده سلول‌های عصبی می‌شود. پیامد‌های ناشی از این آسیب وسیع سلولی، کاهش شناختی و از دست دادن حافظه‌ای است که این بیماری به خوبی شناخته شده است.
علی‌رغم مطالعات گسترده در دهه‌های مختلف، تنها درمان‌های موجود برای بیماری آلزایمر در در بهترین حالت، تنها به مدیریت موقتی علائم منجر می‌شد. با این حال، اخیراً اولین دارو‌هایی که به‌طور خاص برای هدف قرار دادن پلاک‌های آمیلوئید طراحی شده‌اند، تأییدیه‌هایی مناقشه آمیز دریافت کرده‌اند. در حالی که این درمان‌های جدید به‌طور موفقیت‌آمیز پلاک‌های آمیلوئید را از بین می‌برند، اما هنوز مزایای بالینی آنها در بهبود شناخت و حافظه به‌طور قانع‌کننده‌ای نشان داده نشده است. این معما بار دیگر بر نیاز به جلوگیری از مرگ سلول‌های عصبی تأکید دارد تا از اختلالات شناختی که بیماران آلزایمر را تحت تأثیر قرار می‌دهد، جلوگیری شود.
از سوی محققان دانشگاه تهران انجام شد؛
گامی بزرگ برای تخمین سن زیستی مغز انسان/ تشخیص زودهنگام بیماری‌های عصبی در یک مطالعه جدید منتشر شده در مجله Science Translational Medicine، تیمی از محققان به رهبری دیتمار تال، بارت د استروپر و سریرام بالوسو نشان می‌دهند که آنها واقعاً می‌توانند با استفاده از مهارکننده‌های خاص از نابودی دست رفتن سلول‌های عصبی در یک موش آزمایشگاهی که از بیماری آلزایمر رنج می‌برند جلوگیری کنند.
سلول‌های عصبی در زمینه بیماری آلزایمر به عنوان نتیجه‌ای از یک توالی مشخص از واکنش‌های بیوشیمیایی، که به آن «نکروپتوز» گفته می‌شود، می‌میرند. سال گذشته، بالوسو پژوهشگر ارشد در آزمایشگاه دی استروپر در مرکز تحقیقات مغز و بیماری VIB-KU Leuven و همکارانش اعلام کردند که عوامل محرک این نکروپتوز را در سلول‌های عصبی انسانی که به مغز موش‌های مبتلا به آلزایمر پیوند زده شده بودند، شناسایی کرده‌اند.
برای درک بهتر فرآیند نورودژنراتیو و اینکه چگونه می‌توان آن را متوقف کرد، در حال حاضر نقش نکروپتوز را در مدل‌های مختلف موش برای آلزایمر بیشتر بررسی کرده است. آنها دریافتند که نکروپتوز در مدل‌های موشی با تنگل‌های تاو فعال شده است، اما در مدل‌هایی که فقط پلاک‌های آمیلوئید را نشان می‌دهند، فعال نشده است.
تال استاد آسیب شناسی عصبی در KU Leuven در این رابطه گفت: نتایج ما نشان می‌دهد که یک فرم تأخیری مرتبط با بیماری از نکروپتوز وجود دارد که توسط یک فرم خاص از تاو فعال می‌شود.
این تحقیق از آنجا مهم است که نشان می‌دهد فعال سازی نکروپتوز نه تنها از آسیب به سلول‌های عصبی جلوگیری می‌کند، بلکه حافظه اجتماعی شناسایی موش‌ها را نیز بهبود می‌بخشند.
دی استروپر دیگر محقق این مطالعه در رابطه با این کشف بزرگ گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهند که مهار نکروپتوز باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد چرا که به عنوان یک استراتژی درمانی بالقو می‌تواند مکمل درمان‌های فعلی هدفمند بر روی آمیلوئید و تاو برای درمان بیماری آلزایمر باشد.
منبع: اسی‌آی‌تک دیلی
انتهای پیام/
با استفاده مجدد از زبالههای زیستی:
