دانشمندان ادعا کردند؛
یک قدم به درک «مرگ ناگهانی قلبی» نزدیک‌تر شدیم
کاردیومیوپاتی آریتموژنیک، یک بیماری قلبی که به ویژه ورزشکاران جوان را تحت تاثیر قرار می دهد، می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود.
به گزارش گروه دانش و فناوری خبرگزاری آنا به نقل از وبگاه (سای تک دیلی)، دانشگاه بازل اخیراً موش‌هایی را اصلاح ژنتیکی کرده است که به بیماری مشابهی در انسان مبتلا می‌شوند. در نتیجه این تیم توانست مکانیسم‌های کشف نشده قبلی و اهداف درمانی بالقوه را شناسایی کند.
طرفداران تیم فوتبال سویا اف سی هرگز بازی آگوست ۲۰۰۷ را فراموش نمی‌کنند که آنتونیو پوئرتای ۲۲ ساله دچار ایست قلبی شد، در زمین سقوط کرد و در نهایت در بیمارستان درگذشت. بعد‌ها مشخص شد که این ورزشکار از شرایطی به نام کاردیومیوپاتی آریتموژنیک رنج می‌برد.
این بیماری ارثی از هر ۵۰۰۰ نفر یک نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد و مردان بیشتر از زنان مبتلا می‌شوند.
کاردیومیوپاتی آریتموژنیک منجر به آریتمی با از دست دادن سلول‌های عضله قلب، رسوبات بافت همبند و چربی در عضله قلب می‌شود. Volker Spindler، آناتومیست و رئیس گروه چسبندگی سلولی در دپارتمان زیست پزشکی دانشگاه بازل می‌گوید این می‌تواند باعث مرگ ناگهانی قلبی شود، اغلب در حین ورزش.
امروزه مشخص شده است که تعدادی از جهش‌های ژنی می‌توانند باعث ایجاد این بیماری شوند. هیچ درمانی حتی با تشخیص زودهنگام وجود ندارد؛ فقط گزینه‌های مدیریت علائم موجود است.
به بیماران توصیه می‌شود از ورزش‌های رقابتی یا استقامتی خودداری کنند و باید دارو‌هایی مانند مسدودکننده‌های بتا مصرف کنند. گابریلا کوستر، متخصص قلب و عروق، سرپرست گروه تحقیقاتی میوکارد در بخش بیومدیکال، می‌گوید: در صورت لزوم، ممکن است ابلیشن کاتتر انجام شود یا از یک دفیبریلاتور قابل کاشت استفاده شود. گاهی اوقات تنها گزینه پیوند قلب است.
سلول‌های ماهیچه قلب چسبندگی خود را از دست می‌دهند
نقطه شروع این پروژه این تصور بود که بسیاری از جهش‌ها بر ساختار‌هایی که به نام دسموزوم شناخته می‌شوند تأثیر می‌گذارند. این‌ها خوشه‌های پروتئینی روی سطح سلول‌های عضله قلب هستند که اتصال محکم بین سلول‌ها را تضمین می‌کنند. دکتر کامیلا شینر، اولین نویسنده این مطالعه که در مجله Circulation منتشر شده است، می‌گوید: می توانید تصور کنید که این خوشه‌ها مانند یک تکه Velcro عمل می‌کنند. این منجر به این نظریه شد که جهش‌ها چسبندگی بین سلول‌ها را کاهش می‌دهد و در نتیجه عضله قلب را ضعیف می‌کند.
برای آزمایش این فرضیه، تیم اسپیندلر جهشی مشابه جهش یافته شده در بیماران را در ژنوم موش‌ها معرفی کرد. سپس عملکرد قلبی این حیوانات توسط گروه کوستر مورد بررسی قرار گرفت. نتیجه: حیوانات اصلاح شده ژنتیکی بیماری قلبی با آریتمی مشابه کاردیومیوپاتی آریتموژنیک در انسان را نشان دادند.
علاوه بر این، تجزیه و تحلیل میکروسکوپی و بیوشیمیایی در واقع کاهش چسبندگی بین سلول‌های عضله قلب را نشان داد. محققان همچنین اسکار عضله قلب را مشاهده کردند که برای این بیماری وجود دارد.
جلوگیری از آسیب بافت قلبی
گام بعدی آن‌ها بررسی تفاوت ماهیچه قلبی بیمار با شرایط سالم در سطح مولکولی بود. موش‌های مبتلا به این جهش، مقدار بیشتری از پروتئین خاص را در ساختار‌های Velcro مانند سلول‌های عضله قلب نشان دادند. این امر از طریق یک سری رویداد‌ها منجر به رسوب بافت همبند و زخم شدن قلب می‌شود.
افزودن ماده‌ای که این آبشار را مسدود می‌کند از پیشرفت بیماری جلوگیری می‌کند - به همین دلیل است که Spindler در اینجا یک رویکرد درمانی جدید بالقوه را می‌بیند.
او خاطرنشان می‌کند: با این وجود، هنوز راه درازی تا زمانی که ممکن است یک کاربرد در انسان در نظر گرفته شود، باقی مانده است. اما اکنون گزینه‌های بهتری برای مطالعه دقیق‌تر بیماری برای بهبود درک خود از مکانیسم‌های اساسی داریم.
انتهای پیام/
