ایمپلنتهای دندانی سیستم ایمنی بدن شما را مختل میکنند
به گزارش خبرگزاری آنا و به نقل از «ساینس دیلی» (Science Daily)؛ این عارضه که «التهاب اطراف ایمپلنت» (Peri-implantitis) نام دارد، در حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد افرادی که ایمپلنت دندان دارند دیده میشود. در این وضعیت، باکتریها در اطراف ایمپلنت تجمع میکنند و التهاب به بافتهایی آسیب میزند که ایمپلنت را در جای خود نگه میدارند. درمان این عفونت همیشه آسان نیست و آنتیبیوتیکها، یعنی داروهایی که برای مقابله با باکتریها به کار میروند، در بسیاری از موارد بهتنهایی نمیتوانند جلوی پیشرفت بیماری را بگیرند.
پژوهشگران در مطالعهای تازه، سازوکاری را شناسایی کردهاند که میتواند بخشی از این مشکل را توضیح دهد: باکتریهایی که روی سطح ایمپلنت جمع میشوند، ممکن است بهتدریج به تیتانیوم آن آسیب بزنند و ذرات بسیار ریزی از این فلز آزاد کنند. این ذرات میتوانند عملکرد سیستم ایمنی بدن را مختل کنند و به جای کمک به مهار عفونت، زمینه التهاب مداوم و تخریب استخوان فک را فراهم آورند.
وقتی سیستم ایمنی درگیر ذرات فلزی میشود
بسیاری از ایمپلنتهای دندانی از تیتانیوم ساخته میشوند؛ فلزی که به دلیل سازگاری مناسب با بدن، در ساخت تجهیزات پزشکی کاربرد گستردهای دارد. با این حال، سطح ایمپلنت در محیط دهان کاملاً از آسیب در امان نیست.
باکتریهایی که روی سطح ایمپلنت تجمع میکنند، لایهای به نام «زیستلایه» (Biofilm) تشکیل میدهند. زیستلایه مجموعهای از میکروبهاست که به یک سطح میچسبند و درون لایهای محافظ از مواد تولیدشده توسط خودشان قرار میگیرند. این وضعیت میتواند به ماندگاری باکتریها کمک کند و مقابله با آنها را دشوارتر سازد.
فعالیت این باکتریها میتواند محیطی اسیدی ایجاد کند و بهمرور سطح تیتانیومی را دچار خوردگی کند؛ یعنی بخشی از سطح فلز آسیب ببیند و ذرات ریزی از آن جدا شوند. ابزارهای نامناسب یا بیش از حد ساینده برای تمیز کردن ایمپلنت نیز ممکن است به سطح آن آسیب بزنند و به آزاد شدن این ذرات کمک کنند.
مشکل فقط حضور ذرات فلزی در بافت نیست؛ نحوه واکنش سیستم ایمنی به آنها هم اهمیت دارد
یکی از سلولهای مهم دفاعی بدن، «ماکروفاژ» (Macrophage) است. ماکروفاژها نوعی گلبول سفید هستند که میکروبها و بقایای سلولی را میبلعند و به تجزیه و پاکسازی آنها کمک میکنند. میتوان آنها را بخشی از گروه پاکسازی و دفاع بدن دانست که در محل عفونت فعال میشوند.
ذرات تیتانیوم میتوانند مادهای باکتریایی به نام «لیپوپلیساکارید» (Lipopolysaccharide) را به سطح خود جذب کنند. این ماده بخشی از پوشش برخی باکتریهاست و سیستم ایمنی را تحریک میکند. در نتیجه، ذرات فلزی پوشیده از این ماده میتوانند ماکروفاژها را به واکنش وادار کنند؛ اما سلولها نمیتوانند تیتانیوم را مانند میکروبها تجزیه و نابود کنند.
این وضعیت ممکن است ماکروفاژها را در حالت التهاب طولانیمدت نگه دارد. التهاب در اصل یکی از ابزارهای دفاعی بدن است و به مقابله با عفونت کمک میکند؛ اما اگر بیش از حد ادامه پیدا کند، میتواند به بافتهای سالم هم آسیب برساند.
در این شرایط، ماکروفاژها مولکولهای التهابی بیشتری تولید میکنند. یکی از این مولکولها «اینترلوکین ۱ بتا» (Interleukin-۱ beta) است؛ پروتئینی که به سلولها پیام میدهد واکنش التهابی را آغاز کنند یا ادامه دهند. افزایش فعالیت این پیامرسانها میتواند التهاب اطراف ایمپلنت را تشدید کند و به تخریب استخوانی که ایمپلنت را نگه میدارد، دامن بزند.
همزمان، توانایی ماکروفاژها برای مقابله با باکتریها هم کاهش مییابد. در آزمایشهای آزمایشگاهی، سلولهایی که در معرض ذرات تیتانیوم قرار گرفته بودند، کمتر از نیمی از تعداد باکتریهایی را بلعیدند که سلولهای بدون تماس با این ذرات میتوانستند از بین ببرند. به این ترتیب، بدن با وضعیتی روبهرو میشود که در آن التهاب بیشتر میشود، اما توان دفاعی سلولها برای پاکسازی عامل عفونت کاهش مییابد.
دانشمندان یک هدف تازه برای درمان پیدا کردند
پژوهشگران برای بررسی علت این اختلال، مسیر مولکولی دخیل در واکنش ماکروفاژها را دنبال کردند. آنها به پروتئینی به نام «تیآرپیسیوان» (TRPC۱) رسیدند؛ پروتئینی که در غشای سلول قرار دارد و مانند یک کانال، عبور یون کلسیم را کنترل میکند.
کلسیم فقط برای ساخت استخوان و استحکام دندان اهمیت ندارد؛ ورود و خروج یونهای کلسیم در سلولها به تنظیم فعالیت آنها نیز کمک میکند. کانالهای کلسیمی، مسیرهای کوچکی در غشای سلول هستند که عبور این یونها را ممکن میکنند. تغییر در فعالیت این کانالها میتواند بر واکنش سلول به محرکهای مختلف اثر بگذارد.
در این مطالعه، پژوهشگران دریافتند که TRPC۱ در واکنش التهابی ماکروفاژها به ذرات تیتانیوم و مواد باکتریایی نقش دارد. برای بررسی اهمیت این پروتئین، آنها از موشهایی استفاده کردند که با دستکاری ژنتیکی، پروتئین TRPC۱ را نداشتند.
وقتی این موشها در معرض ترکیب ذرات تیتانیوم و باکتریها قرار گرفتند، آبسههای کوچکتری ایجاد کردند، مولکولهای التهابی کمتری تولید کردند و در پاکسازی باکتریها عملکرد بهتری نشان دادند. آبسه به تجمع چرک در بافت گفته میشود که معمولاً در پی عفونت شکل میگیرد. نتایج نشان داد که نبود TRPC۱ در این مدل حیوانی، از شکلگیری روند تخریبی مشاهدهشده در حالت عادی جلوگیری کرد.
این یافته میتواند مسیر تازهای برای درمان التهاب اطراف ایمپلنت باز کند: به جای تکیه صرف بر آنتیبیوتیکها، میتوان سازوکار ایمنیای را هدف گرفت که به تداوم عفونت و آسیب استخوان کمک میکند.
پژوهشگران اکنون با ترکیبات دارویی مؤثر بر این مسیر را در سلولهای انسانی بررسی میکنند. البته نتایج آزمایش روی موشها به معنای آماده بودن یک درمان جدید برای بیماران نیست. برای مشخص شدن اینکه چنین داروهایی در انسان نیز مؤثر و ایمن هستند، باید آزمایشها و بررسیهای بالینی بیشتری انجام شود.
تمیز کردن ایمپلنت هم اهمیت دارد
تا زمانی که درمانهای تازه به مرحله استفاده بالینی برسند، مراقبت درست از ایمپلنت همچنان اهمیت زیادی دارد. تجمع پلاک میکروبی و باکتریها اطراف ایمپلنت میتواند خطر التهاب را افزایش دهد؛ به همین دلیل، رعایت بهداشت دهان و مراجعه منظم به دندانپزشک برای بررسی و تمیز کردن ایمپلنت ضروری است.
پلاک میکروبی، لایهای چسبنده از باکتریها و مواد موجود در دهان است که روی دندانها و سطوح دیگر جمع میشود. اگر این لایه بهخوبی پاک نشود، میتواند به التهاب لثه و مشکلات جدیتر اطراف ایمپلنت کمک کند.
البته تمیز کردن ایمپلنت باید با ابزار و روش مناسب انجام شود. ابزارهای فلزی سایندهای که برای جرمگیری دندانهای طبیعی به کار میروند، ممکن است به سطح تیتانیومی ایمپلنت آسیب بزنند. به همین دلیل، دندانپزشک باید از روشهایی استفاده کند که ضمن پاک کردن رسوبات و پلاک میکروبی، سطح ایمپلنت را نیز تا حد امکان حفظ کنند.
این یافتهها نشان میدهند که عفونت اطراف ایمپلنت صرفاً مسئلهای مربوط به حضور باکتریها نیست؛ برهمکنش میان باکتریها، ذرات آزادشده از سطح فلز و سلولهای ایمنی نیز میتواند در پیشرفت بیماری نقش داشته باشد. شناخت این سازوکار، هم راهی برای بررسی درمانهای هدفمندتر فراهم میکند و هم اهمیت مراقبت اصولی از ایمپلنت را یادآور میشود.
انتهای پیام/