15:01 17 / 03 /1405

کشف سیگنالی در روده که میل به مصرف قند را کاهش می‌دهد

پژوهشگران دریافته‌اند که روده می‌تواند کمبود پروتئین را تشخیص دهد و از طریق ارتباط مستقیم با مغز، میل به غذاهای غنی از پروتئین را افزایش و اشتیاق به مواد شیرین را کاهش دهد.

به گزارش خبرگزاری آنا به نقل از «سای‌تک‌دیلی» (SciTechDaily)؛ بدن توانایی چشمگیری در تشخیص کمبود مواد مغذی مهم و تنظیم رفتار متناسب با آن دارد. پژوهش جدید نشان می‌دهد که روده در این فرآیند نقش بسیار بزرگ‌تری از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد ایفا می‌کند؛ به‌گونه‌ای که به‌طور فعال کمبود پروتئین را تشخیص می‌دهد و با مغز ارتباط برقرار می‌کند تا بر انتخاب‌های غذایی تأثیر بگذارد.

گروهی به سرپرستی «سوه سئونگ-به»، مدیر مرکز فیزیولوژی میکروبیوم–بدن–مغز در مؤسسه علوم پایه (IBS)، با همکاری پژوهشگرانی از دانشگاه ملی سئول و دانشگاه زنان اِوها، یک سامانه ارتباطی روده–مغز را که پیش‌تر ناشناخته بود شناسایی کرده‌اند؛ سامانه‌ای که به جانوران کمک می‌کند هنگامی که پروتئین کمیاب است، به دنبال مواد مغذی ضروری بروند.

یافته‌های آنان نشان می‌دهد که روده بسیار فراتر از یک اندام گوارشی عمل می‌کند. این اندام به‌طور مداوم وضعیت تغذیه‌ای را پایش می‌کند و می‌تواند از طریق ترکیبی از سیگنال‌های عصبی و هورمون‌ها، رفتار تغذیه‌ای را به‌سرعت تغییر دهد.

روده چگونه کمبود پروتئین را تشخیص می‌دهد؟

پروتئین یک ماده مغذی حیاتی است؛ زیرا حاوی اسید‌های آمینه ضروری است؛ اسید‌های آمینه‌ای که جانوران قادر به تولید آنها در بدن خود نیستند و باید آنها را از طریق غذا دریافت کنند. دانشمندان مدت‌هاست می‌دانند که جانوران هنگام کمبود پروتئین به غذا‌های غنی از پروتئین گرایش پیدا می‌کنند؛ اما سازوکار زیستی پشت این رفتار تاکنون نامشخص باقی مانده بود.

پژوهشگران دریافتند که روده از طریق دو مسیر پیام‌رسانیِ به‌هم‌پیوسته به کمبود پروتئین پاسخ می‌دهد. یکی از این مسیرها، یک مسیر عصبی سریع است که هنگامی که ذخایر اسید‌های آمینه ضروری کاهش می‌یابد، به سرعت مغز را آگاه می‌کند. مسیر دیگر، یک مسیر هورمونی کندتر است که به حفظ رفتار جست‌وجوی پروتئین در بازه زمانی طولانی‌تر کمک می‌کند.

برای بررسی نحوه عملکرد این سامانه، پژوهشگران از مگس‌های میوه استفاده کردند؛ جانورانی که به طور گسترده برای مطالعه مدار‌های عصبی درگیر در رفتار تغذیه‌ای به کار می‌روند. پژوهشگران با ترکیب تصویربرداری عصبی، آزمون‌های رفتاری و روش‌های ژنتیکی، مدار مسئول شناسایی و پاسخ به کمبود پروتئین را نقشه‌برداری کردند.

هنگامی که مگس‌ها از پروتئین غذایی محروم شدند، سلول‌های تخصص‌یافته‌ای در روده یک هورمون پپتیدی به نام CNMa ترشح کردند. این مولکول دو کارکرد داشت. نخست، نورون‌های روده‌ای مرتبط با دستگاه گوارش را فعال می‌کرد و اطلاعات مربوط به کمبود اسید‌های آمینه را از طریق یک مدار عصبی روده–مغز به‌سرعت و به‌طور مستقیم به مغز منتقل می‌کرد. دوم، CNMa وارد جریان خون می‌شد و با سرعت کمتری به مغز می‌رسید؛ جایی که محرک جست‌وجوی اسید‌های آمینه ضروری را تقویت و طولانی‌تر می‌کرد.

سوه سئونگ-به گفت: «مطالعه ما نشان می‌دهد که روده صرفا یک اندام گوارشی نیست، بلکه یک سامانه حسی فعال است که به طور مداوم وضعیت تغذیه‌ای را پایش می‌کند و مستقیما تصمیم‌های رفتاری را هدایت می‌کند».

کمبود پروتئین چگونه ترجیحات غذایی را تغییر می‌دهد؟

پژوهشگران دریافتند که این پاسخ بسیار هدفمند است و صرفا به افزایش گرسنگی محدود نمی‌شود.

به جای آنکه جانوران را وادار کند از همه چیز بیشتر بخورند، سامانه روده–مغز اولویت‌های غذایی را تغییر می‌دهد. مواد مغذی مرتبط با پروتئین جذاب‌تر می‌شوند، در حالی که علاقه به قند کاهش می‌یابد.

بررسی‌های بیشتر نشان داد که سیگنال‌دهی CNMa فعالیت سلول‌های مغزی حساس به قند موسوم به نورون‌های DH۴۴ را سرکوب می‌کند. این سامانه با کاهش پاسخ به کربوهیدرات‌ها، ترجیحات تغذیه‌ای را به طور موثر به سمت غذا‌هایی سوق می‌دهد که می‌توانند اسید‌های آمینه ضروری مورد نیاز بدن را تامین کنند.

باکتری‌های روده نیز بر هوس‌های غذایی تاثیر می‌گذارند

این مطالعه همچنین نقش میکروبیوم روده را برجسته می‌کند

مگس‌های میوه‌ای که فاقد باکتری‌های طبیعی روده خود بودند، فعال‌شدن قوی‌تری را در نورون‌های مغزیِ درگیر در جست‌وجوی اسید‌های آمینه نشان دادند. این یافته نشان می‌دهد که میکروب‌های روده می‌توانند با تاثیرگذاری بر میزان در دسترس بودن مواد مغذی برای بدن و همچنین بر مسیر‌های پیام‌رسانی که وضعیت تغذیه‌ای را پایش می‌کنند، بر رفتار تغذیه‌ای اثر بگذارند.

شواهدی در پستانداران یافت شد

پژوهشگران سپس بررسی کردند که آیا سازوکار‌های مشابهی در پستانداران نیز وجود دارد یا خیر.

آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان داد که حیوانات محروم از پروتئین نیز ترجیح شدیدی نسبت به اسید‌های آمینه ضروری پیدا می‌کنند؛ موضوعی که نشان می‌دهد این سامانه تشخیص مواد مغذی در طول تکامل حفظ شده است.

یکی از یافته‌های غیرمنتظره به هورمون FGF۲۱ مربوط می‌شد؛ هورمونی که به طور گسترده تصور می‌شود نقش مهمی در تنظیم اشتها به پروتئین دارد. حتی موش‌هایی که فاقد FGF۲۱ بودند نیز همچنان همان رفتار جست‌وجوی پروتئین را نشان دادند.

این نتیجه نشان می‌دهد که افزون بر سازوکار‌هایی که تاکنون برای علم شناخته شده‌اند، سامانه‌های دیگری برای تشخیص مواد مغذی نیز وجود دارند.

پیامد‌هایی برای چاقی و سلامت متابولیک

این یافته‌ها نشان می‌دهد که جانوران هنگام کمبود مواد مغذی صرفا مصرف غذا را افزایش نمی‌دهند. در عوض، مغز می‌تواند اولویت‌های تغذیه‌ای را به طور انتخابی تنظیم کند تا به طور مشخص مواد مغذی‌ای را که دچار کمبود هستند هدف قرار دهد.

به گفته پژوهشگران، درک نحوه همکاری روده و مغز برای حفظ تعادل تغذیه‌ای می‌تواند بینش‌های تازه‌ای درباره چاقی، بیماری‌های متابولیک و اختلالات خوردن فراهم کند.

سوه سئونگ-به می‌گوید: «بیشتر دارو‌های کنونی چاقی و کنترل اشتها بر سیگنال‌دهی هورمون‌های روده متکی هستند، با این حال ما هنوز نسبتا اندک درباره این‌که سیگنال‌های طبیعی تولید شده در روده چگونه بر مغز و رفتار اثر می‌گذارند، می‌دانیم. این مطالعه اصول بنیادین انتخاب مواد مغذی توسط محور روده–مغز را آشکار می‌کند و بنیانی برای راهبرد‌های درمانی آینده با هدف اختلالات متابولیک و تغذیه‌ای فراهم می‌آورد».

نتایج این پژوهش در ۲۱ مه در نشریه علمی Science منتشر شد.

انتهای پیام/

ارسال نظر