یافتن عامل جدیدی برای بیماری پارکینسون

به گزارش خبرنگار خبرگزاری علم و فناوری آنا، پژوهشگران ایالات‌متحده آمریکا و کانادا با بررسی نورون‌های بیماران مبتلا به پارکینسون، عامل به وجود آورنده علائم ناشناخته این بیماری را شناسایی کردند. این علائم که پیش از این ناشناخته بوده‌اند، ممکن است پیش از دیگر علائم بروز کند.

محرک این بیماری، وجود یک نقص در سیناپس‌ها یا اتصالات بین نورون‌هایی است که تولید «دوپامین» را مدیریت می‌کنند. به دنبال این نقص، ماده شیمیایی دوپامین در این نورون‌ها تجمع پیدا می‌کند و باعث آسیب به «نورون‌های دوپامینرژیک» یا نورون‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود. آسیب به این نورون‌ها، نشانه و مشخصه بیماری پارکینسون است.

«دیمیتری کرینک» (Dimitri Krainc)، عصب‌شناس دانشگاه نورث وسترن آمریکا می‌گوید: ما نشان دادیم که سیناپس‌های دوپامینرژیک، پیش از وقوع مرگ نورون‌ها، دچار نقص عملکرد می‌شوند.

این پژوهشگران بر اساس این یافته‌ها تصور می‌کنند که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکارآمد، پیش از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است استراتژی درمانی بهتری باشد.

اتفاق نظر فعلی این است که مشکلاتی که در شیوه بازیافت میتوکندری‌های فرسوده در مغز (که به آن میتوفاژی گفته می‌شود) وجود دارد، باعث از بین رفتن نورون‌ها شده و این موضوع به پارکینسون و علائم مرتبط با آن مانند لرزش دست منجر می‌شود.

دو ژن به نام‌های «پارکین» (Parkin) و «پینک ۱» (PINK1) مسئول فرآیند میتوفاژی هستند و پیش از این مشخص شده بود که وقوع جهش در این ژن‌ها مانع عملکرد درست آن‌ها می‌شود و این به معنای خطر بسیار بالاتر ابتلا به پارکینسون است.

پژوهش‌های جدید نقش ژن پارکین را به‌عنوان مسئول اختلال عملکرد سیناپس‌ها برجسته می‌کند. این سازوکاری است که پیش از این نمی‌دانستیم و به نظر می‌رسد که این اولین نشانه‌ای است که پارکینسون آن را ایجاد می‌کند.

این موضوع همچنین به پژوهشگران در مورد چگونگی عملکرد جداگانه و مستقل پارکین و پینک ۱ می‌آموزد.

در نمونه‌هایی که پژوهشگران در مطالعه اخیر آن‌ها را بررسی کرده بودند، نورون‌های دو خواهر مبتلا به پارکینسون وجود داشت. درحالی‌که آن‌ها بدون ژن پینک ۱ به دنیا آمده بودند، تنها یکی از آن‌ها ژن پارکین را به‌طور کامل از دست داده بود و این به معنا بود که تشخیص این بیماری چیزی معمایی است.

کرینک می‌گوید: ژن پارکین باید به‌طور کامل از بین برود تا باعث بیماری پارکینسون شود. با این حال ولی چرا خواهری که فقط بخشی از ژن پارکین را از دست داده بود، بیش از ۳۰ سال زودتر به این بیماری مبتلا شده بود؟

این معما با عملکرد ناشناخته ژن پارکین در کنترل آزادسازی دوپامین توسط سیناپس‌ها توضیح داد می‌شود و در ادامه مسیر ممکن است بتوان آن را کنترل کرد. این عملکرد ژن پارکین، جدا از عملکرد آن در بازیافت نورون‌ها است.

در سراسر جهان بیش از ۱۰ میلیون نفر با بیماری پارکینسون زندگی می‌کنند و هرساله ۹۰ هزار مورد از این بیماری تنها در آمریکا تشخیص داده می‌شود. به نظر می‌رسد با افزایش سن جمعیت این تعداد در سراسر جهان افزایش پیدا کند.

به گفته پژوهشگران کشف مکانیسم و پیدایش این بیماری در مغز پیش از هر محرک بالقوه دیگری، در پیگیری مداوم درمان‌های بیماری پارکینسون بسیار مهم خواهد بود.

«کرینک» می‌گوید: ما اکنون نیاز به توسعه داروهایی داریم که این مسیر را تحریک کرده، اختلال عملکرد سیناپسی را تصحیح کند و از دژنراسیون یا تحلیل عصبی در بیماری پارکینسون جلوگیری کند.

این مطالعه به‌تازگی در مجله «نورون» منتشر شده است.