استرس مکرر می تواند پیری چشم را تسریع کند

به گزارش گروه دانش و فناوری خبرگزاری آنا به نقل از وبگاه (سای تک دیلی)، تحقیقات جدید در دانشگاه کالیفرنیا، ایروین، نشان می‌دهد که پیری نقش مهمی در مرگ سلول‌های گانگلیونی شبکیه در گلوکوم دارد و روش‌های درمانی جدید برای بیماران گلوکومی می‌تواند این مسیر‌های منحصر به فرد را هدف قرار دهد.

این مطالعه در Aging Cell منتشر شد و توسط Dorota Skowronska-Krawczyk، Ph.D؛ و همکارانش انجام شد. این تحقیق تغییرات اپی ژنتیکی و رونویسی را که در پیری شبکیه رخ می‌دهد و اینکه چگونه استرس، مانند افزایش فشار داخل چشم، می‌تواند باعث شود شبکیه دچار تغییراتی مشابه پیری طبیعی شود را بررسی می‌کند. علاوه بر این، این مطالعه نشان می‌دهد که استرس مکرر در بافت جوان شبکیه می‌تواند منجر به تسریع پیری شود.

پیری یک فرآیند جهانی است که بر تمام سلول‌های موجود در بدن تأثیر می‌گذارد. در چشم، یک عامل خطر اصلی برای گروهی از نوروپاتی‌ها به نام گلوکوم است. به دلیل افزایش جمعیت سالخورده در سراسر جهان، برآورد‌های فعلی نشان می‌دهد که تعداد افراد مبتلا به گلوکوم (سنین ۴۰ تا ۸۰ سال) در سال ۲۰۴۰ به بیش از ۱۱۰ میلیون نفر افزایش خواهد یافت.

وقتی تیم تحت رهبری UCI سر عصب بینایی چشم‌هایی را که با افزایش فشار خفیف درمان شده بود، بررسی کردند، متوجه شدند که در سر عصب بینایی جوان، هیچ نشانه‌ای از از دست دادن آکسون‌ها وجود ندارد. با این حال، در اعصاب بینایی حیوانات مسن، از دست دادن بخش قابل توجهی آکسون مشابه فنوتیپی که معمولا در بیماران گلوکوم مشاهده می‌شود، مشاهده شد.

Skowronska-Krawczyk گفت: کار ما بر اهمیت تشخیص زودهنگام و پیشگیری و همچنین مدیریت خاص سنی بیماری‌های مرتبط با سن، از جمله گلوکوم تاکید می‌کند. تغییرات اپی ژنتیکی که مشاهده کردیم نشان می‌دهد که تغییرات در سطح کروماتین به صورت تجمعی و به دنبال چندین نمونه از استرس به دست می‌آید. این فرصتی را برای ما فراهم می‌کند تا در صورت تشخیص زودهنگام بیماری، از کاهش بینایی پیشگیری کنیم.

در انسان، IOP دارای ریتم شبانه روزی است. در افراد سالم، معمولاً در محدوده ۱۲ تا ۲۱ میلی‌متر جیوه نوسان می‌کند و در طول دوره شبانه تقریباً در دو سوم افراد بیشترین نوسان را دارد. به دلیل نوسانات IOP، یک اندازه گیری IOP منفرد اغلب برای مشخص کردن آسیب شناسی واقعی و خطر پیشرفت بیماری در بیماران مبتلا به گلوکوم کافی نیست.

گزارش شده است که نوسان طولانی مدت IOP یک پیش بینی کننده قوی برای پیشرفت گلوکوم است. این مطالعه جدید نشان می‌دهد که تأثیر تجمعی نوسانات IOP مستقیماً مسئول پیری بافت است.

Skowronska-Krawczyk گفت: کار ما نشان می‌دهد که حتی افزایش متوسط ​​​​هیدرواستاتیک IOP باعث از بین رفتن سلول‌های گانگلیونی شبکیه و نقص‌های بینایی مربوطه در هنگام انجام روی حیوانات مسن می‌شود. ما به کار برای درک مکانیسم تغییرات تجمعی در پیری ادامه می‌دهیم تا اهداف بالقوه‌ای برای درمان پیدا کنیم. ما همچنین در حال آزمایش رویکرد‌های مختلف برای جلوگیری از روند سریع پیری ناشی از استرس هستیم.

محققان اکنون ابزار جدیدی برای تخمین تاثیر استرس و درمان بر وضعیت پیری بافت شبکیه در اختیار دارند که این اکتشافات جدید را ممکن کرده است. با همکاری بنیاد ساعت و دکتر استیو هوروات، از آزمایشگاه‌های آلتوس، که پیشگام توسعه ساعت‌های اپی ژنتیکی بود که می‌تواند سن را بر اساس تغییرات متیلاسیون در DNA بافت‌ها اندازه‌گیری کند، برای محققان این امکان وجود داشت که نشان دهند که تکرار، افزایش خفیف IOP می‌تواند سن اپی ژنتیکی بافت‌ها را تسریع کند.

Skowronska-Krawczyk گفت: علاوه بر اندازه گیری کاهش بینایی و برخی تغییرات ساختاری ناشی از استرس و درمان احتمالی، اکنون می‌توانیم سن اپی ژنتیکی بافت شبکیه را اندازه گیری کنیم و از آن برای یافتن استراتژی بهینه برای جلوگیری از کاهش بینایی در پیری استفاده کنیم.