چرا قلب بزرگسالان بازسازی نمی‌شود

به گزارش گروه دانش و فناوری خبرگزاری آنا به نقل از وبگاه (سای تک دیلی)، با بالغ شدن سلول‌های قلب در موش، تعداد مسیر‌های ارتباطی به نام منافذ هسته‌ای به طور چشمگیری کاهش می‌یابد. اگرچه این ممکن است از اندام در برابر سیگنال‌های آسیب رسان محافظت کند، اما می‌تواند از بازسازی سلول‌های قلب بالغ نیز جلوگیری کند. این بر اساس تحقیقات جدیدی است که توسط دانشمندان دانشگاه پیتسبورگ و دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ (UPMC) انجام شده است.

این مطالعه نشان می‌دهد که برقراری ارتباط آرام بین سلول‌های قلب و محیط اطرافشان، این اندام را از سیگنال‌های مضر مرتبط با استرس‌هایی مانند فشار خون بالا محافظت می‌کند، اما به قیمت جلوگیری از دریافت سیگنال‌هایی که باعث بازسازی سلول‌های قلب می‌شود، می‌شود.

برنهارد کوهن، نویسنده ارشد این مقاله می‌گوید: این مقاله توضیحی برای اینکه چرا قلب‌های بالغ خودشان را بازسازی نمی‌کنند، اما موش‌های تازه متولد شده و قلب انسان‌ها این کار را انجام می‌دهند، ارائه می‌کند. این یافته‌ها پیشرفت مهمی در درک اساسی از چگونگی رشد قلب با افزایش سن و چگونگی رشد آن است. برای مقابله با استرس تکامل یافته است. کون استاد اطفال و مدیر انستیتوی اطفال برای بازسازی و درمان قلب در دانشکده پزشکی پیت و بیمارستان کودکان UPMC پیتسبورگ است.

تصاویر میکروسکوپ الکترونی از هسته سلول قلب جوندگان جنین (چپ) و نوزاد (راست). با رشد سلول‌های قلب، تعداد منافذ هسته‌ای کاهش می‌یابد.

در حالی که پوست و بسیاری از بافت‌های دیگر بدن انسان توانایی ترمیم خود را پس از آسیب حفظ می‌کنند، این امر در مورد قلب صادق نیست. در طول رشد جنینی و جنینی انسان، سلول‌های قلب تحت تقسیم سلولی قرار می‌گیرند تا عضله قلب را تشکیل دهند. اما وقتی سلول‌های قلب در بزرگسالی بالغ می‌شوند، وارد یک حالت نهایی می‌شوند که در آن دیگر نمی‌توانند تقسیم شوند.

برای درک بیشتر در مورد اینکه چگونه و چرا سلول‌های قلب با افزایش سن تغییر می‌کنند، کون با محققان پیت و متخصصان تصویربرداری زیست پزشکی یانگ لیو، دکتری، دانشیار پزشکی و مهندسی زیستی، و دونا استولز، دکترا، دانشیار همکاری کرد. زیست شناسی و آسیب شناسی سلولی و دانشیار مرکز تصویربرداری بیولوژیک، برای بررسی منافذ هسته ای. این سوراخ‌ها در غشای لیپیدی که DNA سلول را احاطه کرده است، عبور مولکول‌ها را به هسته و از هسته تنظیم می‌کند.

Kühn که همچنین یکی از اعضای موسسه پزشکی احیا کننده McGowan است، گفت: پوشش هسته‌ای یک لایه غیرقابل نفوذ است که مانند آسفالت در بزرگراه از هسته محافظت می‌کند. مانند منهول‌های این آسفالت، منافذ هسته‌ای مسیر‌هایی هستند که به اطلاعات اجازه می‌دهند از سد عبور کرده و به هسته برسند.

لیو با استفاده از میکروسکوپ با وضوح فوق العاده، تعداد منافذ هسته‌ای سلول‌های قلب موش یا کاردیومیوسیت‌ها را مشاهده و شمارش کرد. تعداد منافذ در طول رشد ۶۳ درصد کاهش یافت، از میانگین ۱۸۵۶ در سلول‌های جنینی به ۱۰۴۰ در سلول‌های نوزاد و تنها ۶۷۸ در سلول‌های بالغ. این یافته‌ها توسط استولز تأیید شد که از میکروسکوپ الکترونی برای نشان دادن کاهش چگالی منافذ هسته‌ای در سراسر رشد سلول‌های قلب استفاده کرد.

در تحقیقات قبلی، Kühn و تیم او نشان دادند که ژنی به نام Lamin b۲ که در موش‌های تازه متولد شده بسیار بیان می‌شود، اما با افزایش سن کاهش می‌یابد، برای بازسازی قلب مهم است.

در مطالعه جدید، آن‌ها نشان می‌دهند که مسدود کردن بیان Lamin b۲ در موش منجر به کاهش تعداد منافذ هسته‌ای می‌شود. موش‌هایی که دارای منافذ هسته‌ای کمتری بودند، انتقال پروتئین‌های سیگنال‌دهنده به هسته و کاهش بیان ژن را کاهش دادند، که نشان می‌دهد کاهش ارتباط با افزایش سن ممکن است باعث کاهش ظرفیت بازسازی قلب شود.

کون توضیح داد: این یافته‌ها نشان می‌دهد که تعداد منافذ هسته‌ای، شار اطلاعات را به درون هسته کنترل می‌کند. همانطور که سلول‌های قلب بالغ می‌شوند و منافذ هسته‌ای کاهش می‌یابد، اطلاعات کمتری به هسته می‌رسد.

در پاسخ به استرس‌هایی مانند فشار خون بالا، هسته قلب سیگنال‌هایی را دریافت می‌کند که مسیر‌های ژنی را تغییر می‌دهند و منجر به بازسازی ساختاری قلب می‌شوند. این بازسازی یکی از دلایل اصلی نارسایی قلبی است.

محققان از مدل موش فشار خون بالا برای درک اینکه چگونه منافذ هسته‌ای در این فرآیند بازسازی نقش دارند، استفاده کردند. موش‌هایی که برای بیان منافذ هسته‌ای کمتر مهندسی شده بودند، مدولاسیون کمتری از مسیر‌های ژنی درگیر در بازسازی مضر قلب را نشان دادند. این موش‌ها همچنین عملکرد قلب و بقای بهتری نسبت به همتایان خود با منافذ هسته‌ای بیشتر داشتند.

Kühn گفت: ما از بزرگی اثر محافظتی داشتن منافذ هسته‌ای کمتر در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا شگفت زده شدیم. با این حال، داشتن مسیر‌های ارتباطی کمتر سیگنال‌های مفیدی مانند سیگنال‌هایی که بازسازی را ترویج می‌کنند را نیز محدود می‌کند.