میتوکندری اسپرم بالغ فاقد دی‌ان‌ای است

به گزارش خبرگزاری علم و فناوری آنا به نقل از ساینتیفیک امریکن، تقریباً همه سلول‌های انسانی از میتوکندری انرژی می‌گیرند. میتوکندری اندامکی لوبیا شکل است که از اکسیژن برای سنتز انرژی استفاده می‌کند. در واقع، میلیون‌ها سال قبل، این ساختارها از باکتری‌های شناوری تکامل یافتند که به بدن اجداد اولیه انسان راه یافته بودند.

برای همین است که دی‌ان‌ای میتوکندری همچنان ساختار حلقه‌مانند خود را که کاملاً متفاوت از ۲۳ کرومزوم سازنده اکثر ژنوم‌های انسانی است، حفظ کرده است.

نکته جالب آن که اگرچه کودک کرومزوم‌های خود را از هر دو والد به ارث می‌برد، تقریباً در همه انسان‌ها، دی‌ان‌ای میتوکندریایی (mtDNA) فقط از سلول‌های تخمک مادر به ارث می‌رسد.

بنابراین، جای سوال است که چه بر سر mtDNA سلول اسپرم پدر می‌آید؟ فهم این روند در مطالعه بیماری‌های میتوکندریایی به عنوان ناهنجاری‌های ژنتیکی‌ای که ناشی از نقص عملکرد میتوکندری یا همان موتور تولید انرژی سلول است، مهم تلقی می‌شود.

البته دانشمندان می‌دانستند که در سایر حیوانات، میتوکندری اسپرم بلافاصله بعد از عمل لقاح، به واسطه فرآیند ملکولی می‌شکند، اما تا پیش از این، هیچ‌کس به طور دقیق نمی‌توانست زمان وقوع این رویداد در اسپرم انسانی را مشخص کند.

اما، اکنون زیست‌شناسان دریافته‌اند که در اسپرم انسان نیز چنین فرایندی بسیار زود اتفاق می‌افتد. در واقع، معدود میتوکندری‌های اسپرم انسان بالغ عملاً فاقد دی‌ان‌ای هستند.

به گفته «دمیتری تمیاکوف» (Dmitry Temiakov) زیست‌شناس ملکولی از دانشگاه توماس جفرسون، ممکن است که روند حذف mtDNA از اسپرم، در ناباروری انسان دخیل باشد و به فهم هرچه بیشتر دلیل بروز بیماری‌های میتوکندریایی کمک کند.

محققان با اتکا به زیستِ ملکولی و تکنیک‌های میکروسکوپی، سلول‌های اسپرم انسان را در مراحل مختلف رشد بررسی کردند و متوجه شدند که میتوکندری سلول‌های زایای نابالغ یا همان سلول‌های پیش‌ساز اسپرم علاوه بر دی‌ان‌ای، حاوی پروتئین مهمی به نام عامل رونویسی میتوکندریایی (TFAM) هستند که حافظ و نگهدارنده دی‌ان‌ای است. اما در سلول‌های اسپرم بالغ، یک تغییر شیمیایی کوچک مانع از ورود TFAM به میتوکندری می‌شود. در عوض، TFAM به داخل هسته سلول می‌رود و دیگر نمی‌تواند در نقش محافظ مانع از تحلیل رفتن دی‌ان‌ای میتوکندریایی یا همان mtDNA شود.

اگر mtDNA درگیر زوال نشود و همچنان به میتوکندری اسپرم بچسبد، می‌تواند به منبعی برای نازایی تبدیل شود. افرادی که تعداد یا تحرک اسپرم‌هایشان کم است هم مقدار بیشتری دی‌ان‌ای میتوکندریایی دارند.

آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها هم حاکی از غیبت TFAM در میتوکندری اسپرم است.

پژوهش جدید و همچنین آزمایش‌های انجام‌شده روی حیوانات دیگر که به کشف احتمال حذف mtDNA پدری  پس از بارور کردن تخمک منجر شد، حاکی از وجود مکانیسم‌های متعددی است که می‌توانند در فرایند توارث میتوکندری مادری در موجودات مختلف دخیل باشند.

احتمالاً مکانیسم‌های ناشناخته دیگری هم وجود دارند که مقدار mtDNA را در سلول‌های مختلف تنظیم می‌کنند و ممکن است در بروز بیماری‌های میتوکندریایی دخیل باشند.