علماء يحددون تفاصيل جديدة للعملية الرئيسية في موت الخلايا التي تمنع انتشار السرطان
أفادت وکالة آنا الإخباریة، وحدد الباحثون الآلية الجزيئية للمراحل المبكرة من الموت المبرمج للخلايا الحية، أو الاستماتة (apoptosis)، حيث تخضع الخلايا التي لم تعد هناك حاجة لها للتدمير الذاتي عن طريق تنشيط برنامج الموت، بمعنى أن تقتل الخلية الحية نفسها بنفسها في الكائنات المتعددة الخلايا.
وقالوا إن النتائج التي نشرت في مجلة Science Advances يمكن أن توفر نظرة ثاقبة حول كيفية منع الخلايا السرطانية من التكاثر وفتح الأبواب أمام علاجات جديدة.
وقال الدكتور لوك كليفتون، من ISIS Neutron and Muon Source في أوكسفوردشاير التابع لمجلس منشآت العلوم والتكنولوجيا، والذي قاد الدراسة: "لقد طور هذا العمل معرفتنا للعمليات الأساسية لخلايا الثدييات وفتح إمكانيات مثيرة للبحث في المستقبل. أن نفهم كيف تبدو الأشياء عندما تعمل الخلايا بشكل صحيح خطوة مهمة لفهم الخطأ الذي يحدث في الخلايا السرطانية، وبالتالي يمكن أن يفتح هذا الأبواب أمام العلاجات الممكنة".
ويعد الموت المبرمج للخلايا الحية أمرا ضروريا لحياة الإنسان ويلعب دورا مهما في العمليات البيولوجية المختلفة مثل تنظيم جهاز المناعة.
كما أنه يساعد في القضاء على الخلايا السرطانية أو الضارة المحتملة من الجسم. وفي الخلايا السليمة، يتم تنظيم الموت المبرمج للخلايا الحية بواسطة بروتينين: Bax وBcl-2.
ويعد بروتين Bax مسؤولا عن إزالة الخلايا القديمة أو المريضة من الجسم. وعندما يتم تنشيطه، فإنه يصنع ثقوبا صغيرة - مسام - في غشاء الميتوكوندريا بالخلية، وهي هياكل صغيرة منتجة للطاقة توجد داخل الخلايا، لتحفيز الموت المبرمج للخلايا الحية.
ولكن في بعض الحالات، يمكن تعويض هذا عن طريق Bcl-2، الذي يكون مضمنا داخل غشاء الميتوكوندريا، حيث يعمل على منع موت الخلايا المفاجئ عن طريق التقاط وعزل بروتينات Bax.
ومع ذلك، في الخلايا السرطانية، يتم إنتاج Bcl-2 بشكل مفرط، وبدوره يمكن أن يؤدي إلى النمو غير المعوق للخلايا.
وتتوقف الخلايا الطبيعية عن النمو والانقسام عندما يكون هناك ما يكفي منها، لكن الخلايا السرطانية يمكن أن تستمر في التكاثر، وتشكل ورما ينمو في الحجم.
ووجد العلماء أنه عندما يخلق Bax مسامَّ في الغشاء، فإنه يستخرج الدهون (المركبات الدهنية) لتشكيل مجموعات على سطح الميتوكوندريا.
ووفقا للعلماء، هذه هي المرة الأولى التي يجد فيها العلماء دليلا مباشرا على تورط دهون الميتوكوندريا في عملية موت الخلايا.
وقال الدكتور كليفتون: "بقدر ما يمكننا أن نقول، الآلية التي يبدأ بها Bax في موت الخلايا لم تكن مرئية من قبل. وبمجرد أن نعرف المزيد عن التفاعل بين Bax وBcl-2 ومدى ارتباطه بهذه الآلية، سيكون لدينا صورة أكثر اكتمالا عن العملية التي تعد أساسية لحياة الإنسان".
وأشار الفريق إلى أن تسخير قوة بروتين Bax لتحفيز موت الخلايا السرطانية يمكن أن يفتح الأبواب لأنواع جديدة من علاجات السرطان.
وأوضح البروفيسور جيرهارد غروبنر، من جامعة أوميا في السويد، المشارك في الدراسة: "النتائج الفريدة هنا لن يكون لها تأثير كبير في مجال أبحاث الموت المبرمج للخلايا فحسب، بل ستفتح أيضا بوابات لاستكشاف بروتين Bax وأقاربه كأهداف مثيرة للاهتمام في علاج السرطان، مثل ضبط إمكانات قتل الخلايا لديهم".
