صفحه نخست

آموزش و دانشگاه

علم‌وفناوری

ارتباطات و فناوری اطلاعات

سلامت

پژوهش

علم +

سیاست

اقتصاد

فرهنگ‌ و‌ جامعه

ورزش

عکس

فیلم

استانها

بازار

اردبیل

آذربایجان شرقی

آذربایجان غربی

اصفهان

البرز

ایلام

بوشهر

تهران

چهارمحال و بختیاری

خراسان جنوبی

خراسان رضوی

خراسان شمالی

خوزستان

زنجان

سمنان

سیستان و بلوچستان

فارس

قزوین

قم

کردستان

کرمان

کرمانشاه

کهگیلویه و بویراحمد

گلستان

گیلان

لرستان

مازندران

مرکزی

هرمزگان

همدان

یزد

هومیانا

پخش زنده

دیده بان پیشرفت علم، فناوری و نوآوری
۰۰:۰۷ - ۲۶ شهريور ۱۴۰۰
آنا گزارش می‌دهد؛

همه چیز درباره بیماری فراموشی/ منشأ آلزایمر در مغز انسان کشف شد

بیماری آلزایمر یکی از شایع‌ترین بیماری‌های زوال عصبی مغز انسان است. دانشمندان به تازگی سازوکار این بیماری را کشف کرده‌اند.
کد خبر : 593787

به گزارش خبرنگار گروه علم و فناوری خبرگزاری آنا، یکی از بیماری‌های بسیار شایع به خصوص در میان افراد مسن، آلزایمر است. تحقیقات اخیر دانشمندان مسیری نوین را در فرایند تشخیص این بیماری باز کرده است. محققان در حالی که مشغول مطالعه پریون‌ها(نوعی پروتئین که می‌تواند به طرق مختلفی تا بخورد و باعث بیماری‌های صعب‌العلاج و کُشنده شود) بودند، موفق شدند ویژگی‌های سطحی پریون‌های انسانی را که مسئول تکثیر سلول‌ها در مغز است شناسایی کنند.


محققان دانشگاه کیس وسترن رزرو با مطالعه پریون‌ها برای اولین بار ویژگی‌هایی در سلول‌های مغز یافتند که می‌تواند به حل یک راز بزرگ پزشکی کمک کند. هدف نهایی این تحقیق، کمک به طراحی یک راهبرد برای جلوگیری از بیماری پریونی در انسان و در نهایت تبدیل این رویکرد جدید به روشی برای مقابله با آلزایمر و سایر بیماری‌های تخریب‌گر سیستم عصبی مغز است.



پژوهشگران می‌کوشند راه درمان بیماری آلزایمر را کشف کنند


آلزایمر بیماری مرگباری که منشأ آن تاکنون به درستی مشخص نشده بود


دانشمندان هنوز علت دقیق بیماری آلزایمر را کشف نکرده‌اند اما تا حد زیادی اتفاق نظر می‌رود که مسائل مرتبط با پروتئین در ظهور و پیشرفت آن نقش داشته باشد. تنها در ایالات متحده بیش از ۶ میلیون نفر از آلزایمر رنج می‌برند و انجمن آلزایمر تخمین می‌زند که هزینه مراقبت از آنها در سال جاری ۳۵۵ میلیارد دلار باشد.




بیشتر بخوانید:


خوب بخوابید تا آلزایمر نگیرید


احتمال ابتلا به آلزایمر چقدر است؟




تحقیقات اخیر در آزمایشگاه گروه آسیب‌شناسی و مرکز پروتئومیک و بیوانفورماتیک دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن رزرو و مرکز بیوشیمی علوم سنکروترون نیویورک انجام شده است. جیری سافار(Jiri Safar)، استاد آسیب‌شناسی، عصب شناسی و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی کیس وسترن رزرو وظیفه هدایت این پروژه را برعهده داشت.


پریون‌ برای اولین بار در اواخر دهه ۸۰ به عنوان یک عامل بیولوژیکی حاوی پروتئین که می‌تواند خود را در سلول‌های زنده بدون اسید نوکلئیک تکثیر کند کشف شد. تأثیر بهداشت عمومی بیماری‌های پریونی انسان(و همچنین انتقال از حیوانات همچون جنون گاوی) به طور چشمگیری شناخت مفهوم علمی جدید پروتئین خودتکرار را تسریع کرد.


پریون‌های انسانی می‌توانند به پروتئین‌های طبیعی همسایه در مغز متصل شده و باعث ایجاد حفره‌های میکروسکوپی شوند. آنها در اصل، مغز را به ساختارهای اسفنج‌مانند تبدیل می‌کنند که همین مسئله منجر به زوال عقل و مرگ می‌شود. این اکتشافات منجر به بحث علمی مداوم در مورد این مسئله شده است که آیا سازوکارهای شبه پریونی ممکن است در پیدایش و گسترش سایر اختلالات زوال عصبی در انسان نیز نقش داشته باشند یا خیر.


الگوی بیماری‌های پریونی در آلزایمر تکرار می‌شود


سافار می‌گوید: «بیماری‌های پریونی انسانی به احتمال زیاد ناهمگن‌ترین اختلالات تخریب عصبی در انسان است و تحقیقات روزافزون نشان می‌دهد که آنها توسط سویه‌های مشخصی و یکسانی ایجاد می‌شوند. با این حال، مطالعات ساختاری پریون‌های انسانی از مطالعات در پریون‌های آزمایشگاهی موش‌ها عقب‌تر است، بخشی از این مسئله به این دلیل است که ویژگی‌های مولکولی مغز انسان پیچیده است و حتی تحقیقات در این رابطه می‌تواند خطرناک باشد.»



اکنون می‌توانیم از پیشرفت بیماری‌های پریون انسانی جلوگیری کنیم.



به همین علت محققان یک فرایند سه مرحله‌ای جدید را برای مطالعه پریون‌های انسانی ایجاد کرده‌اند. طی این فرایند، پریون‌های مشتق‌شده از مغز انسان ابتدا در معرض پرتوی اشعه ایکس سنکروترون قرار می‌گیرند. این پرتو گونه‌های رادیکال هیدروکسیل ایجاد می‌کند که با انقطاع نور، به طور انتخابی و تدریجی، ترکیب شیمیایی سطح پریون را تغییر می‌دهند. از ویژگی‌های منحصر به فرد این نوع منبع نور می‌توان به شدت زیاد آن اشاره کرد که می‌تواند میلیون‌ها بار از نور خورشید به زمین روشن‌تر باشد.




بیشتر بخوانید:


آلزایمز قابل پیشگیری نیست





تغییرات شیمیایی سریع پریون‌ها توسط انقطاع کوتاه نور با آنتی‌بادی‌های ضد پریون کنترل می‌شود. آنتی‌بادی‌ها ویژگی‌های سطح پریون و طیف‌سنجی جرمی را شناسایی می‌کنند که به تبع آن مکان‌های دقیق پریون خاص، تفاوت‌های سویه را شناسایی شده و حتی توصیف دقیق‌تری از نقایص پریون ارائه می‌شود.


سپس به پریون‌های آشکارشده اجازه داده می‌شود تا در یک لوله آزمایش تکثیر شوند. از دست دادن تدریجی فعالیت همانندسازی در حالی که سنکروترون آنها را اصلاح می‌کند به شناسایی عناصر اصلی ساختاری که مسئول تکثیر پریون‌ها در مغز هست کمک می‌کند.



آلزایمر بیشتر در میان افراد کهنسال بروز پیدا می‌کند


شناخت و درمان آلزایمر در یک مسیر نوین قرار دارد


مارک چانس(Mark Chance)، معاون تحقیقات دانشکده پزشکی و یکی از محققان این مطالعه در مورد این تحقیق می‌گوید: «این کار اولین گام حیاتی برای شناسایی مکان‌هایی با اهمیت ساختاری است که تفاوت بین پریون‌های مختلف عیب‌شناسی(diagnosis) و تهاجمی(aggressiveness) را منعکس می‌کند. بنابراین اکنون می‌توانیم از پیشرفت بیماری‌های پریون انسانی جلوگیری کنیم.»




بیشتر بخوانید:


رونمایی از لباس هوشمند برای مبتلایان به فراموشی




چانس معتقد است این رویکرد ساختاری همچنین الگویی را برای چگونگی شناسایی مکان‌های مهم روی پروتئین‌های تاشده در سایر بیماری‌ها مانند آلزایمر که شامل تکثیر پروتئین از سلول به سلول به روشی مشابه است فراهم می‌کند.


آزمایشگاه گروه آسیب‌شناسی دانشگاه کیس وسترن رزرو در سال ۲۰۰۸ تأسیس شد و بر پیشرفت روش‌های جدید تشخیصی و درمانی بیماری‌های زوال عصبی مغز تمرکز دارد. تیم تحقیقاتی در این پروژه از پرتو اشعه ایکس منبع نور ملی Synchrotron II (NSLS-II) استفاده کردند.


انتهای پیام/۴۱۶۰


انتهای پیام/

ارسال نظر