ایده‌های دیرینه در مورد چربی، دیابت و بیماری قلبی معکوس شد

به گزارش گروه دانش و فناوری خبرگزاری آنا به نقل از (سای‌تک‌ دیلی)، به گفته محققان، سلول‌های رگ‌های خونی تنظیم کننده کلیدی چربی قهوه‌ای و متابولیسم انرژی هستند.

مقاومت به انسولین، یک عامل خطر مهم برای دیابت، زمانی ایجاد می‌شود که سلول‌های بدن به انسولین واکنش نشان نمی‌دهند و قادر به استفاده از گلوکز (قند) در جریان خون نیستند. این وضعیت با افزایش خطر بیماری قلبی عروقی و تصلب شرایین مرتبط است، که تجمع چربی در شریان‌های خونی است که می‌تواند جریان خون را به بافت‌های بدن محدود کند. با این حال، مکانیسم دقیقی که از طریق آن انسولین و سلول‌های پوشش دیواره عروقی با یکدیگر تعامل دارند، نامشخص است.

دانشمندان مرکز دیابت Joslin مجموعه‌ای از مطالعات طراحی شده برای بررسی ارتباط بین انسولین، چربی‌ها و سیستم عروقی را در مقاله‌ای که در Circulation Research منتشر شده است، توصیف می‌کنند. این گروه به سرپرستی دکتر جورج کینگ، مدیر ارشد علمی و مدیر تحقیقات Joslin، روش کاملاً جدیدی را کشف کردند که توسط آن متابولیسم بدن توسط سلول‌های اندوتلیال که رگ‌های خونی را می‌پوشانند، کنترل می‌کند. نتایج با بیان اینکه برخلاف آنچه قبلاً تصور می‌شد، ممکن است علت اصلی تغییرات متابولیک نامطلوب باشد که می‌تواند منجر به دیابت شود، عقاید علمی را به چالش می‌کشد.

کینگ گفت: «در افراد مبتلا به دیابت و مقاومت به انسولین، این ایده همیشه این بوده است که چربی سفید و التهاب باعث اختلال در عملکرد رگ‌های خونی می‌شود که منجر به شیوع بیماری‌های قلبی، بیماری‌های چشمی و کلیوی در این جمعیت بیمار می‌شود.» اما ما متوجه شدیم که رگ‌های خونی می‌توانند یک اثر کنترلی عمده در اینجا داشته باشند، و این قبلاً شناخته شده نبود.

توماس جی. بیتسون، جونیور پروفسور پزشکی در زمینه دیابت در دانشکده پزشکی هاروارد گفت: دیابت با کاهش نامطلوب ذخیره چربی قهوه‌ای در بدن، که به عنوان بافت چربی قهوه‌ای نیز شناخته می‌شود، علاوه بر مشکلات عروق خونی مرتبط است. چربی قهوه‌ای بر خلاف چربی سفید، انرژی را می‌سوزاند، وزن بدن و متابولیسم را تنظیم می‌کند و دمای بدن را حفظ می‌کند.

کینگ و همکارانش در یک سری آزمایش با استفاده از مدل موش دیابت، متوجه شدند که وزن موش‌هایی که فقط در رگ‌های خونی با حساسیت به انسولین بالا مهندسی شده‌اند، نسبت به حیوانات کنترل وزن کمتری دارند. موش‌های حساس به انسولین نسبت به حیوانات شاهد چربی قهوه‌ای بیشتری داشتند و همچنین آسیب عروق خونی را کاهش دادند.

تحقیقات بیشتر تیم نشان داد که انسولین به سلول‌های اندوتلیال در رگ‌های خونی سیگنال می‌دهد تا اکسید نیتریک تولید کنند، که به نوبه خود باعث تولید سلول‌های چربی قهوه‌ای می‌شود. در زمینه مقاومت به انسولین، سلول‌های اندوتلیال اکسید نیتریک کمتری تولید می‌کنند - کاهشی که باعث افزایش خطر قلبی عروقی می‌شود - که منجر به کاهش تولید چربی قهوه‌ای می‌شود. از آنجایی که چربی قهوه‌ای نقش مهمی در تنظیم وزن و متابولیسم بدن ایفا می‌کند، ذخایر چربی قهوه‌ای کوچکتر می‌تواند یک عامل خطر برای دیابت باشد، نه نشانه‌ای از دیابت.

کینگ گفت: آنچه در اینجا یافتیم این است که سلول‌های اندوتلیال پوشاننده رگ‌های خونی می‌توانند تأثیر کنترل‌کننده‌ای بر میزان چربی قهوه‌ای ایجاد کنند. اکسید نیتریک از سلول‌های اندوتلیال می‌آید تا میزان چربی قهوه‌ای شما را تنظیم کند و این یافته بسیار هیجان‌انگیز است، زیرا در گذشته فکر می‌کردیم دیابت باعث مشکلات قلبی عروقی می‌شود، اما به نظر می‌رسد این رابطه در این سناریو معکوس شده است.

یافته‌های این مطالعه زمینه را برای استفاده از چربی قهوه‌ای و مجموعه هورمون‌ها و پروتئین‌های التهابی که آن‌ها را کنترل می‌کند به‌عنوان نشانگر‌های زیستی یا علائمی که پزشکان می‌توانند برای تصلب شرایین یا بیماری‌های قلبی عروقی آزمایش کنند، تنظیم می‌کند. در ادامه راه، با مطالعات حیوانی و بالینی آینده، این اطلاعات جدید می‌تواند راه را برای روش کاملاً جدیدی برای کنترل وزن با افزایش بافت‌های چربی قهوه‌ای از طریق بهبود تولید اکسید نیتریک اندوتلیال باز کند.

کینگ گفت: «همه چیز به هم متصل است. ما فکر می‌کنیم رگ‌های خونی و سلول‌های اندوتلیال نه تنها در تنظیم چربی قهوه ای، بلکه در تنظیم متابولیسم کل بدن نقش مهمی دارند. بنابراین، این سلول‌های اندوتلیال یک عامل کلیدی در تنظیم وزن و ابتلا به دیابت هستند و همانطور که آزمایشگاه‌های دیگر نشان داده اند، به نظر می‌رسد رگ‌های خونی تنظیم کننده اصلی عملکرد مغز نیز هستند. مداخله در سطح سلول‌های اندوتلیال می‌تواند تأثیر عمده‌ای بر بسیاری از بیماری‌ها داشته باشد.